Badanie weryfikujące koncepcję oceniające oś mikroflora-jelito-mózg

Kluczową rolę mikroflory jelitowej w utrzymaniu homeostazy lokalnej i ogólnoustrojowej określa się mianem „osi mikroflora-jelito-mózg”, która jest złożonym dwukierunkowym systemem komunikacji pomiędzy przewodem pokarmowym a mózgiem. Oś podwzgórze-przysadka nadnercza (HPA) bierze udział w tej dwukierunkowej komunikacji poprzez uwalnianie czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF), który ułatwia uwalnianie hormonu adenokortykotropiny (ACTH) z przysadki mózgowej, który przedostaje się do krążenia ogólnoustrojowego, prowadząc do uwolnienia kortyzolu z nadnerczy. Wiele doniesień wskazuje, że ta kaskada hormonalna odgrywa znaczącą rolę w regulacji kilku funkcji, takich jak pasaż żołądkowo-jelitowy, czucie trzewne i przepuszczalność ściany jelita.

Etiologia jelitowego wychwytu FDG bez zmian patologicznych nie jest w pełni poznana. Tohihara i in. zgłosili, że fizjologiczna aktywność FDG w jelitach w fazie opóźnionej była większa niż we wczesnej fazie w obrazach w podwójnym czasie, a postulowane wydzielanie FDG było główną przyczyną fizjologicznego wychwytu. Franquet i in. podali, że antybiotyki, takie jak rifaksymina, hamują fizjologiczny wychwyt FDG w jelitach. W niektórych badaniach zaproponowano, że określony rodzaj bakterii w świetle jelita odgrywa rolę w gromadzeniu FDG, co wyjaśnia indywidualne różnice w fizjologicznej aktywności FDG w jelitach. W poprzednich badaniach debatowano nad tym, czy FDG przenika z krwi do światła jelita szlakami przezkomórkowymi lub parakomórkowymi. Wiadomo, że transportery GLUT eksportują glukozę z komórek błony śluzowej do krwi, ale wątpliwe jest, czy mogą transportować ją również w przeciwnym kierunku. Jeśli wychwyt FDG w jelitach jest powiązany z przepuszczalnością jelit, FDG prawdopodobnie będzie migrować szlakiem parakomórkowym, ponieważ przepuszczalność jelit jest regulowana przez ścisłe połączenie międzykomórkowe.

Istnieją mocne dowody na to, że szczepy drobnoustrojów mogą wytwarzać cząsteczki neuroaktywne, takie jak neuroprzekaźniki, które mogą zakłócać funkcjonowanie jelit i mózgu. Ponadto zmiany w składzie mikroflory jelitowej mogą wpływać na patogenezę u pacjentów z chorobą Parkinsona (PD). Poprzednia hipoteza wskazująca na chorobę Parkinsona ma swój początek w jelitowym układzie nerwowym i rozprzestrzenia się poprzez neurony autonomiczne do mózgu, ostatecznie powodując chorobę Parkinsona. Poza tym kilka badań potwierdza kliniczne zastosowanie Tc-99m TRODAT-1 SPECT w ocenie stanu neurodegeneracyjnego choroby Parkinsona.

Do chwili obecnej nie wyjaśniono żadnych badań obrazowania radionuklidów pod kątem korelacji między fizjologicznym wychwytem FDG w jelitach a degeneracją transportera dopaminy. Badacze mają nadzieję uzyskać wgląd w patofizjologię choroby Parkinsona poprzez zbadanie związku między wzorcem aktywności jelitowego FDG a obrazami Tc-99m TRODAT-1 SPECT. Ponadto badania w tej dziedzinie otwierają możliwość wykorzystania probiotyków wytwarzających cząsteczki neuroaktywne jako nowych potencjalnych narzędzi terapeutycznych dla pacjentów z chorobą Parkinsona.