Une étude de validation de principe évaluant l'axe microbiote-intestin-cerveau

Le rôle clé du microbiote intestinal dans le maintien de l'homéostasie locale et systémique est appelé « axe microbiote-intestin-cerveau », qui est un système de communication bidirectionnel complexe entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau. L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) participe à cette communication bidirectionnelle en libérant le facteur de libération de la corticotrophine (CRF), qui facilite la libération de l'hormone adénocorticotrophine (ACTH) par l'hypophyse, qui entre dans la circulation systémique pour conduire à la libération de cortisol. des glandes surrénales. De nombreux rapports indiquent que cette cascade hormonale joue un rôle important dans l'ajustement de plusieurs fonctions comme le transit gastro-intestinal, la sensation viscérale et la perméabilité de la paroi intestinale.

L’étiologie de l’absorption intestinale du FDG sans lésions pathologiques n’est pas entièrement comprise. Tohihara et coll. L'activité physiologique intestinale du FDG rapportée au cours de la phase retardée était supérieure à celle de la phase précoce dans les images en double temps, et la sécrétion postulée de FDG était la principale cause de l'absorption physiologique. Franquet et coll. rapporté que l'absorption physiologique de l'intestin FDG était inhibée par des antibiotiques, tels que la rifaximine. Certaines études ont proposé qu'un type spécifique de bactérie dans la lumière joue un rôle dans la collecte du FDG et explique les différences individuelles dans l'activité physiologique du FDG dans l'intestin. Des études antérieures ont débattu sur la question de savoir si le FDG était transféré du sang à la lumière intestinale par des voies transcellulaires ou paracellulaires. Les transporteurs GLUT sont connus pour exporter le glucose des cellules muqueuses vers le sang, mais il est peu probable qu’ils puissent également le transporter dans la direction opposée. Si l'absorption intestinale du FDG est associée à la perméabilité intestinale, le FDG est susceptible de migrer par une voie paracellulaire car la perméabilité intestinale est ajustée par la jonction serrée paracellulaire.

Il existe des preuves solides que les souches microbiennes peuvent générer des molécules neuroactives telles que des neurotransmetteurs, qui peuvent interférer avec les fonctions intestinales et cérébrales. De plus, les changements dans la composition du microbiote intestinal peuvent affecter la pathogenèse chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP). Une hypothèse précédente selon laquelle la maladie pointée par la MP prendrait son origine dans le système nerveux entérique et se propagerait via les neurones autonomes jusqu'au cerveau, provoquant finalement la MP. En outre, plusieurs études soutiennent l'utilisation clinique du Tc-99m TRODAT-1 SPECT pour évaluer l'état neurodégénératif de la MP.

À ce jour, aucune étude d’imagerie des radionucléides sur la corrélation entre l’absorption physiologique du FDG par l’intestin et la dégénérescence des transporteurs de dopamine n’a été élucidée. Les enquêteurs espèrent avoir un aperçu de la physiopathologie de la MP en étudiant l'association entre le modèle d'activité intestinale du FDG et les images Tc-99m TRODAT-1 SPECT. De plus, la recherche dans ce domaine ouvre la possibilité d’utiliser des probiotiques producteurs de molécules neuroactives comme nouveaux outils thérapeutiques potentiels pour les patients atteints de MP.