Uno studio di prova di concetto che valuta l’asse microbiota-intestino-cervello

Il ruolo chiave del microbiota intestinale nel mantenere l’omeostasi locale e sistemica è chiamato “asse microbiota-intestino-cervello”, che è un complesso sistema di comunicazione bidirezionale tra il tratto gastrointestinale e il cervello. L'asse ipotalamo-ipofisi surrenale (HPA) prende parte a questa comunicazione bidirezionale rilasciando il fattore di rilascio della corticotropina (CRF), che facilita il rilascio dell'ormone adenocorticotropina (ACTH) dall'ipofisi, che entra nella circolazione sistemica per portare al rilascio di cortisolo dalle ghiandole surrenali. Molti rapporti indicano che questa cascata ormonale ha un ruolo significativo nella regolazione di diverse funzioni come il transito gastrointestinale, la sensazione viscerale e la permeabilità della parete intestinale.

L’eziologia dell’assorbimento intestinale di FDG senza lesioni patologiche non è completamente compresa. Tohihara et al. l'attività fisiologica dell'FDG nell'intestino riportato nella fase ritardata era maggiore di quella nella fase iniziale nelle immagini dual-time e la secrezione postulata di FDG era la principale causa dell'assorbimento fisiologico. Franquet et al. hanno riferito che l'assorbimento fisiologico dell'FDG nell'intestino era inibito dagli antibiotici, come la rifaximina. Alcuni studi hanno proposto che un tipo specifico di batteri nel lume svolga un ruolo nella raccolta di FDG e spieghi le differenze individuali nell’attività fisiologica dell’FDG nell’intestino. Precedenti studi hanno discusso se l'FDG si trasferisca dal sangue al lume intestinale attraverso una via transcellulare o paracellulare. È noto che i trasportatori GLUT esportano il glucosio dalle cellule della mucosa al sangue, ma è dubbio che possano trasportarlo anche nella direzione opposta. Se l’assorbimento intestinale di FDG è associato alla permeabilità intestinale, è probabile che l’FDG migri attraverso una via paracellulare perché la permeabilità intestinale è regolata dalla giunzione stretta paracellulare.

Esistono prove evidenti che i ceppi microbici possono generare molecole neuroattive come i neurotrasmettitori, che possono interferire con le funzioni intestinali e cerebrali. Inoltre, i cambiamenti nella composizione del microbiota intestinale possono influenzare la patogenesi nei pazienti con malattia di Parkinson (PD). Una precedente ipotesi di malattia appuntita della malattia di Parkinson ha origine nel sistema nervoso enterico e si diffonde attraverso i neuroni autonomi al cervello, causando infine la malattia di Parkinson. Inoltre, diversi studi supportano l'uso clinico del Tc-99m TRODAT-1 SPECT nella valutazione dello stato neurodegenerativo della malattia di Parkinson.

Ad oggi, non sono stati chiariti studi di imaging di radionuclidi per la correlazione tra l'assorbimento fisiologico di FDG nell'intestino e la degenerazione del trasportatore della dopamina. I ricercatori sperano di comprendere meglio la fisiopatologia della malattia di Parkinson studiando l'associazione tra il modello di attività intestinale dell'FDG e le immagini SPECT di Tc-99m TRODAT-1. Inoltre, la ricerca in questo campo apre la possibilità di utilizzare probiotici che producono molecole neuroattive come nuovi potenziali strumenti terapeutici per i pazienti affetti da Parkinson.