Eine Proof-of-Concept-Studie zur Bewertung der Mikrobiota-Darm-Gehirn-Achse

Die Schlüsselrolle der Darmmikrobiota bei der Aufrechterhaltung der lokalen und systemischen Homöostase wird als „Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse“ bezeichnet, bei der es sich um ein komplexes bidirektionales Kommunikationssystem zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem Gehirn handelt. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) ist an dieser bidirektionalen Kommunikation beteiligt, indem sie den Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) freisetzt, der die Freisetzung des Adenocorticotropin-Hormons (ACTH) aus der Hypophyse erleichtert, das in den systemischen Kreislauf gelangt und zur Freisetzung von Cortisol führt aus den Nebennieren. Viele Berichte deuten darauf hin, dass diese Hormonkaskade eine wichtige Rolle bei der Regulierung verschiedener Funktionen wie der Magen-Darm-Passage, der viszeralen Empfindung und der Durchlässigkeit der Darmwand spielt.

Die Ätiologie der intestinalen FDG-Aufnahme ohne pathologische Läsionen ist nicht vollständig geklärt. Tohihara et al. berichteten, dass die physiologische FDG-Aktivität im Darm in der verzögerten Phase in Dual-Time-Bildern höher war als in der frühen Phase, und postulierte, dass die FDG-Sekretion die Hauptursache für die physiologische Aufnahme war. Franquet et al. berichteten, dass die physiologische FDG-Aufnahme im Darm durch Antibiotika wie Rifaximin gehemmt wurde. Einige Studien deuten darauf hin, dass eine bestimmte Art von Bakterien im Lumen eine Rolle bei der Ansammlung von FDG spielt, und dies erklärt individuelle Unterschiede in der physiologischen FDG-Aktivität im Darm. Frühere Studien diskutierten darüber, ob FDG über transzelluläre oder parazelluläre Wege vom Blut in das Darmlumen gelangt. Es ist bekannt, dass die GLUT-Transporter Glukose von Schleimhautzellen ins Blut transportieren, es ist jedoch zweifelhaft, dass sie auch in die entgegengesetzte Richtung transportieren können. Wenn die FDG-Aufnahme im Darm mit der Darmpermeabilität verbunden ist, wandert FDG wahrscheinlich über einen parazellulären Weg, da die Darmpermeabilität durch die parazelluläre enge Verbindung reguliert wird.

Es gibt starke Hinweise darauf, dass mikrobielle Stämme neuroaktive Moleküle wie Neurotransmitter erzeugen können, die die Darm- und Gehirnfunktionen beeinträchtigen können. Darüber hinaus können Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmmikrobiota die Pathogenese bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) beeinflussen. Eine frühere Hypothese besagt, dass die Parkinson-Krankheit ihren Ursprung im enterischen Nervensystem hat und sich über autonome Neuronen zum Gehirn ausbreitet, wo sie schließlich die Parkinson-Krankheit verursacht. Darüber hinaus unterstützen mehrere Studien den klinischen Einsatz von Tc-99m TRODAT-1 SPECT bei der Beurteilung des neurodegenerativen Status der Parkinson-Krankheit.

Bisher wurden keine Radionuklid-Bildgebungsstudien zum Zusammenhang zwischen der physiologischen FDG-Aufnahme im Darm und der Degeneration des Dopamintransporters aufgeklärt. Die Forscher hoffen, Einblicke in die Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit zu erhalten, indem sie den Zusammenhang zwischen dem Muster der intestinalen FDG-Aktivität und Tc-99m TRODAT-1 SPECT-Bildern untersuchen. Darüber hinaus eröffnet die Forschung auf diesem Gebiet die Möglichkeit, Probiotika, die neuroaktive Moleküle produzieren, als neue potenzielle therapeutische Instrumente für Patienten mit Parkinson einzusetzen.