Um estudo de prova de conceito avaliando o eixo microbiota-intestino-cérebro

O papel fundamental da microbiota intestinal na manutenção da homeostase local e sistêmica é denominado "eixo microbiota-intestino-cérebro", que é um complexo sistema de comunicação bidirecional entre o trato gastrointestinal e o cérebro. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) participa dessa comunicação bidirecional, liberando o fator liberador de corticotrofina (CRF), que facilita a liberação do hormônio adenocorticotrofina (ACTH) da hipófise, que entra na circulação sistêmica para levar à liberação de cortisol. das glândulas supra-renais. Muitos relatos indicam que esta cascata hormonal tem um papel significativo no ajuste de diversas funções como trânsito gastrointestinal, sensação visceral e permeabilidade da parede intestinal.

A etiologia da captação intestinal de FDG sem lesões patológicas não é totalmente compreendida. Tohihara et al. relataram que a atividade fisiológica de FDG intestinal na fase tardia foi maior do que na fase inicial em imagens de tempo duplo, e a secreção postulada de FDG foi a principal causa de captação fisiológica. Franquet et al. relataram que a captação intestinal fisiológica de FDG foi inibida por antibióticos, como a rifaximina. Alguns estudos propuseram que um tipo específico de bactéria no lúmen desempenha um papel na coleta de FDG e explica as diferenças individuais na atividade fisiológica do FDG intestinal. Estudos anteriores debateram se o FDG é transferido do sangue para o lúmen intestinal através de vias transcelulares ou paracelulares. Sabe-se que os transportadores de GLUT exportam glicose das células da mucosa para o sangue, mas é duvidoso que também possam transportar na direção oposta. Se a captação intestinal de FDG estiver associada à permeabilidade intestinal, é provável que o FDG migre através de uma via paracelular porque a permeabilidade intestinal é ajustada pela junção paracelular.

Há fortes evidências de que cepas microbianas podem gerar moléculas neuroativas, como neurotransmissores, que podem interferir nas funções intestinais e cerebrais. Além disso, as alterações na composição da microbiota intestinal podem afetar a patogênese em pacientes com doença de Parkinson (DP). Uma hipótese anterior de DP apontava que a doença se origina no sistema nervoso entérico e se espalha através de neurônios autônomos para o cérebro, eventualmente causando DP. Além disso, vários estudos apoiam o uso clínico do Tc-99m TRODAT-1 SPECT na avaliação do estado neurodegenerativo da DP.

Até o momento, nenhum estudo de imagem com radionuclídeos para correlação entre a captação fisiológica de FDG no intestino e a degeneração do transportador de dopamina foi elucidado. Os investigadores esperam ter uma visão sobre a fisiopatologia da DP investigando a associação entre o padrão de atividade intestinal de FDG e imagens Tc-99m TRODAT-1 SPECT. Além disso, pesquisas nesta área abrem a possibilidade de utilização de probióticos produtores de moléculas neuroativas como novas potenciais ferramentas terapêuticas para pacientes com DP.