Niskie poziomy sirtuin-1 są powiązane z opornością na erytropoetynę u pacjentów z hemodializą.

To badanie bada związek między poziomami sirtuin-1 (SIRT1) a opornością na erytropoetynę u pacjentów z hemodializą. Środki stymulujące erytropoiesis (ESA) są powszechnie stosowane w leczeniu niedokrwistości u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) poddawanych hemodializy. Jednak znaczny odsetek pacjentów wykazuje hiperespotyzm ESA, co prowadzi do nieoptymalnego zarządzania niedokrwistością. SIRT1, dinukleotyd adeninowy nikotynamid (NAD+)-deacetylaza histonowa, reguluje niedotlenienie i metabolizm żelaza poprzez modulowanie aktywności czynnika indukowanego niedotlenieniem 1α (HIF-1α). Niższe poziomy SIRT1 mogą zaburzać aktywność HIF-1α i przyczyniać się do zmniejszenia reakcji erytropoetyny (EPO).

W tym wieloośrodkowym przekrojowym badaniu kohortowym 391 dorosłych pacjentów z hemodializą z prowincjonalnej kliniki dializy w Bursie w Turcji zapisano między sierpniem 2020 r. A marcem 2021 r. Reaktywność ESA oceniono za pomocą wskaźnika oporności na erytropoetynę (ERI), obliczoną jako cotygodniową dawkę ESA skorygowaną o masę podzieloną przez stężenie hemoglobiny. Poziomy SIRT1 w surowicy mierzono za pomocą zestawu Human SIRT1 ELISA.

Badanie ma na celu ustalenie, czy niskie poziomy SIRT1 są niezależnie związane z wyższymi wynikami ERI oraz identyfikacja innych parametrów klinicznych i biochemicznych wpływających na reakcję ESA. Zostaną przeprowadzone analizy regresji wielokrotnej i korelacji w celu oceny związku między poziomami SIRT1, wynikami ERI, poziomami ferrytyny i innymi czynnikami klinicznymi. Zostanie również przeprowadzona regresja logistyczna w celu zbadania, czy SIRT1 jest niezależnym predyktorem wysokich wyników ERI (≥ 50. percentyl).

Wyniki tego badania mogą dostarczyć nowych informacji na temat mechanizmów molekularnych leżących u podstaw odporności ESA i podkreślają potencjalną rolę SIRT1 jako cel poprawy leczenia niedokrwistości u pacjentów z hemodializą.