Механизм и динамика гиперреактивности бронхов на метахолин в дистальных отделах дыхательных путей у пациентов с ожирением и бронхиальной астмой (SCANN'AIR)

Были получены новые данные о вкладе малых дыхательных путей в развитие астмы. Было показано, что низкий уровень контроля и повторяющиеся обострения имеют фенотипический аналог астмы с преимущественным поражением мелких дыхательных путей. В этом месте было выявлено очень мало патологических особенностей: инфильтрация тучных клеток была предложена как специфическое воспалительное изменение по сравнению с проксимальными дыхательными путями. дыхательные пути, свойство, приписываемое фильтрующей роли легких для поддержания гомеостаза. За последние несколько лет была разработана фракция выдыхаемого оксида азота (FENO) как неинвазивное и косвенное отражение эозинофильного воспаления дыхательных путей]. В крови количество периферических эозинофилов было показано как правильный идентификатор фенотипа Т-хелперов 2 (TH2), но не полностью связано с эозинофильной инфильтрацией дыхательных путей. Было показано, что уровни секреторного белка клубных клеток (SCGB1A1) имеют некоторое значение при астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), СИБР, саркоидозе и раке легких. Биомаркер для поражения мелких дыхательных путей при астме может улучшить лечение заболевания. определить области терапевтической резистентности и составить инструмент терапевтического руководства. В этом исследовании исследователи стремились максимально оценить поражение мелких дыхательных путей у женщин, страдающих астмой. С этой целью исследователи проанализировали тенденции образования воздушных ловушек путем получения срезов экспираторной КТ при каждой дозе во время бронхопровокационного теста с метахолином. Биомаркеры впоследствии были протестированы и сопоставлены с клиническими и демографическими характеристиками в отношении их способности прогнозировать индекс поражения мелких дыхательных путей, полученный при КТ.