Саркозин (N-метилглицин) монотерапия шизофрении

Этиология шизофрении остается неясной. У больных шизофренией выявляют позитивные симптомы, негативные симптомы и когнитивные нарушения. Помимо гиперактивности дофаминовой системы, в патофизиологии шизофрении играет роль гипофункция рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA). Следовательно, усиление нейротрансмиссии рецептора NMDA рассматривалось как новый подход к лечению. На сегодняшний день было проведено несколько испытаний усилителей NMDA. Например, саркозин (N-метилглицин, ингибитор транспортера I глицина) показал терапевтический эффект не только у хронически стабильных пациентов, но и у пациентов с острым обострением при добавлении к нейролептикам. Кроме того, саркозин обеспечивает отличные профили безопасности по сравнению с современными нейролептиками.

Остается неясным, могут ли энхансеры NMDA, такие как саркозин, служить в качестве монотерапии шизофрении. Целью этого проекта является изучение эффективности и безопасности монотерапии саркозином у пациентов с острым заболеванием шизофренией, а также сравнение эффектов эффективной дозы 2 г/день с неэффективной более низкой дозой 1 г/день.