Исследование безопасности внутривенного введения CCL2-LPM у пациентов с IgA-нефропатией

Несмотря на адекватный контроль артериального давления и диету, 30 процентов пациентов с IgA-нефропатией продолжают выделять большое количество белка с мочой и имеют высокую вероятность прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности в течение 5-10 лет и, в конечном итоге, требуют диализа или пересадка почки. При IgA-нефропатии поврежденная ткань почки секретирует мессенджер, который рекрутирует лейкоциты (лейкоциты) в почку. Этим мессенджером является хемокин CCL2. Как следствие, CCL2 также выделяется с мочой и может быть измерен как свидетельство воспаления в почках. В этом исследовании оценивается безопасность новой потенциальной терапии CCL2-LPM (модулятор популяции лейкоцитов) при IgA-нефропатии. CCL2-LPM состоит из хемокина-мессенджера CCL2, слитого с ферментом, который ингибирует выработку белка лейкоцитами и предотвращает миграцию лейкоцитов в почки. Конец CCL2 молекулы нацелен только на небольшое подмножество лейкоцитов, которые имеют соответствующий рецептор для CCL2 на поверхности. После того, как CCL2 связывается со своим рецептором, он втягивается внутрь клетки и переносит фермент внутрь клетки. Клетки-мишени не могут попасть в почку и вызвать дальнейшее повреждение. Таким образом, CCL2-LPM может прервать продолжающийся цикл воспаления, который приводит к терминальной стадии почечной недостаточности.