Sikkerhedsundersøgelse af intravenøs CCL2-LPM hos patienter med IgA nefropati

På trods af tilstrækkelig blodtrykskontrol og diæt fortsætter 30 procent af patienter med IgA nefropati med at udskille store mængder protein i urinen og har stor sandsynlighed for at udvikle sig til nyresygdom i slutstadiet over 5-10 år og i sidste ende kræve dialyse eller nyretransplantation. Ved IgA nefropati udskiller det skadede nyrevæv en budbringer, der rekrutterer hvide blodlegemer (leukocytter) ind i nyren. Denne budbringer er kemokinet, CCL2. Som følge heraf udskilles CCL2 også i urinen og kan måles som tegn på betændelse i nyren. Denne undersøgelse evaluerer sikkerheden af ​​en ny potentiel terapi, CCL2-LPM (leukocytpopulationsmodulator), for IgA nefropati. CCL2-LPM er sammensat af messenger-kemokinet, CCL2, fusioneret til et enzym, der hæmmer proteinproduktionen af ​​leukocytterne og forhindrer leukocytterne i at migrere ind i nyrerne. CCL2-enden af ​​molekylet er kun målrettet mod en lille undergruppe af leukocytter, der har den tilsvarende receptor for CCL2 på overfladen. Efter at CCL2 binder sig til sin receptor, trækkes det ind i cellen og bærer enzymet ind i cellen. De målrettede celler forhindres i at trænge ind i nyren og forårsage yderligere skade. CCL2-LPM kan således afbryde den igangværende cyklus af inflammation, der fører til nyresygdom i slutstadiet.