Амилорид гидрохлоротиазид в лечении острого воспаления зрительного нерва

Недавние исследования показали, что кислоточувствительный ионный канал 1 (ASIC1) способствует дегенерации аксонов при поражениях ЦНС. Физиологически ASIC1 был описан как постсинаптический протонный рецептор на нейронах гиппокампа, влияющий на внутриклеточную концентрацию Ca2+. При РС ASIC1, по-видимому, активируется в кислых условиях, преобладающих при воспалительных поражениях ЦНС, что приводит к перегрузке Na+ и Ca2+ и последующему повреждению и апоптозу аксонов. Соответственно, в мышиной модели РС повреждение аксонов было значительно менее выраженным после введения амилорида, клинически безопасного блокатора ASIC. Таким образом, ASIC1, по-видимому, играет важную роль в дегенерации аксонов при РС. Насколько нам известно, до сих пор ни одно клиническое исследование не проверяло эти многообещающие результаты in vitro на людях.

Было проведено только одно ретроспективное когортное исследование на основе регистра. Это исследование не показало разницы в риске возникновения рассеянного склероза или госпитализации и смерти среди пациентов с рассеянным склерозом, принимающих амилорид, по сравнению с пациентами, принимающими тиазидные диуретики. Тем не менее, это исследование имеет многочисленные ограничения в отношении его ретроспективного дизайна и того факта, что подавляющее большинство людей, принимавших амилорид, были пожилыми людьми. Столь поздняя стадия течения рассеянного склероза, по-видимому, не лучшая возможность для вмешательств с нейропротекторными средствами. Более того, смерть может быть слишком многофакторным параметром, чтобы соответствовать только повреждению аксонов. Следовательно, необходим более чувствительный параметр повреждения аксонов при рассеянном склерозе для проверки влияния амилорида на нейропротекцию и восстановление. неврит (ОН), который уже был продемонстрирован на мышиной модели. ON является одним из наиболее частых проявлений рассеянного склероза, и уже доказана его пригодность для тестирования нейропротекторных средств.