Amiloryd Hydrochlorotiazyd w leczeniu ostrego zapalenia nerwu wzrokowego

Ostatnie badania wykazały, że wyczuwający kwas kanał jonowy 1 (ASIC1) przyczynia się do degeneracji aksonów w uszkodzeniach OUN. Fizjologicznie, ASIC1 został opisany jako postsynaptyczny receptor protonowy na neuronach hipokampa, wpływający na wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+. W SM wydaje się, że ASIC1 aktywuje się w warunkach kwaśnych dominujących w zmianach zapalnych OUN, prowadząc do przeciążenia Na+ i Ca2+, a następnie do uszkodzenia i apoptozy aksonów. Konsekwentnie, w mysim modelu SM uszkodzenie aksonów było znacznie mniej wyraźne po podaniu amilorydu, klinicznie bezpiecznego blokera ASIC. Tak więc ASIC1 wydaje się odgrywać główną rolę w zwyrodnieniu aksonów w SM. Według naszej wiedzy, jak dotąd żadne badania kliniczne nie przetestowały tych obiecujących wyników in vitro u ludzi.

Przeprowadzono tylko jedno retrospektywne badanie kohortowe oparte na rejestrze. Badanie to nie wykazało różnicy w ryzyku wystąpienia incydentu stwardnienia rozsianego lub hospitalizacji i zgonu wśród pacjentów ze stwardnieniem rozsianym stosujących amiloryd w porównaniu z pacjentami stosującymi diuretyki tiazydowe. Jednak to badanie ma liczne ograniczenia w odniesieniu do jego retrospektywnego projektu i faktu, że użytkownikami amilorydu były w zdecydowanej większości osoby starsze. Tak późny etap przebiegu SM nie wydaje się być najlepszym oknem na interwencje środkami neuroprotekcyjnymi. Co więcej, śmierć może być zbyt wieloczynnikowym parametrem, aby odpowiadała wyłącznie uszkodzeniu aksonów. W związku z tym potrzebny jest bardziej czuły parametr uszkodzenia aksonów w SM, aby zbadać wpływ amilorydu na neuroprotekcję i naprawę. Na podstawie wyników opisanych powyżej zamierzamy ocenić potencjalne neuroprotekcyjne działanie amilorydu hydrochlorotiazydu (Amilostad HCT®) u pacjentów z zaburzeniami widzenia zapalenie nerwu (ON), co zostało już wykazane na modelu mysim. ON jest jednym z najczęstszych objawów SM i już udowodniono, że nadaje się do testowania środków neuroprotekcyjnych.