Исследование по оценке эффективности внутриочагового кортикостероида при лечении лобной фиброзной алопеции (FFA)

Фронтальная фиброзирующая алопеция (ФФА) — первичная лимфоцитарная рубцовая алопеция, впервые описанная Коссардом в 1994 году у женщин в постменопаузе. С тех пор о СЖА также сообщалось у женщин в пременопаузе и редко у мужчин.

Точная причина FFA неизвестна. Одной из возможных причин может быть нарушение иммунного ответа на какой-либо компонент волосяных фолликулов кожи головы, однако остается под вопросом, вызвано ли выпадение волос гормональными колебаниями. Некоторые авторы считают, что СФА является вариантом плоского фолликулярного лишая (ППЛ). Является ли FFA действительно вариантом LPP или отдельной сущностью с общими клиническими признаками, еще предстоит определить. FFA был также диагностирован у членов семьи (матери и дочери), что предполагает возможный генетический вклад.

Клинически он характеризуется прогрессирующей лобной и височно-теменной рецессией линии роста волос вследствие воспалительного поражения волосяных фолликулов. Выпадение волос происходит лентовидным распределением, а глубина рецессии может составлять от 0,5 до 8 см. Часто небольшое количество изолированных волос сохраняется в полосе алопеции.

Потеря бровей (частичная или полная) является признаком FFA и в некоторых случаях может предшествовать рецессии линии роста волос. Пораженная кожа атрофична, блестит и часто светлее, чем хронически подвергающаяся воздействию солнца кожа лба.

Диагноз FFA обычно ставится на основании клинических данных, и лабораторные исследования требуются редко. Дерматоскопия, неинвазивный метод, может помочь в диагностике FFA; Дерматоскопические признаки FFA: отсутствие фолликулярных отверстий, перифолликулярные чешуйки и слабая перифолликулярная эритема. Перифолликулярная эритема на залысинах может быть признаком активного заболевания.

Со времени первого описания FFA было опубликовано множество отчетов, и число новых случаев FFA, по-видимому, увеличивается.

В настоящее время нет исследований, основанных на фактических данных, по которым можно было бы определить лечение, и нет четко определенной линии лечения этого состояния. Поэтому варианты лечения варьируются среди клиницистов.

Целью этого исследования является выяснить, может ли ацетонид триамцинолона внутри очага поражения (по сравнению с участком, обработанным плацебо) помочь остановить или замедлить прогрессирование этого заболевания.

Пациенты разделены на две группы (А и В):

1. Группа А: правая половина головы (активная граница заболевания): лечение внутриочаговым введением триамцинолона ацетонида левая половина головы (активная граница заболевания): плацебо (физиологический раствор)
2. Группа Б: правая половина головы (активная граница заболевания): плацебо (физиологический раствор)

левая половина головы (активная граница заболевания): внутриочаговый триамцинолона ацетонид

Цель этого исследования — выяснить, может ли введение триамцинолона внутрь очага поражения остановить или замедлить прогрессирование этого заболевания.

Все пациенты дают письменное информированное согласие перед участием в исследовании, которое проводится в соответствии с Хельсинкской декларацией.