Étude pour évaluer l'efficacité des corticostéroïdes intralésionnels sur le traitement de l'alopécie fibrosante frontale (FFA)

L'alopécie fibrosante frontale (AFF) est une alopécie cicatricielle lymphocytaire primaire, qui a été décrite pour la première fois chez les femmes ménopausées par Kossard en 1994. Depuis lors, la FFA a également été signalée chez les femmes préménopausées et rarement chez les hommes.

La cause exacte de la FFA est inconnue. Une raison possible peut être la réponse immunitaire perturbée à certains composants des follicules pileux du cuir chevelu, cependant, la question de savoir si la perte de cheveux est causée ou non par des fluctuations hormonales est incertaine. Certains auteurs considèrent que le FFA est une variante du liquen planopilaris (LPP). Il reste à déterminer si FFA est vraiment une variante de LPP ou est une entité distincte avec des caractéristiques cliniques partagées. La FFA a également été diagnostiquée chez des membres de la famille (mère et fille) suggérant une possible contribution génétique.

Cliniquement, elle se caractérise par un recul progressif frontal et temporopariétal de la racine des cheveux dû à la destruction inflammatoire des follicules pileux. La perte de cheveux se produit dans une distribution en forme de bande et la profondeur de la récession peut être de 0,5 à 8 cm. Souvent, un petit nombre de poils isolés sont épargnés au sein de la bande d'alopécie.

La perte de sourcils (partielle ou complète) est une découverte dans la FFA et, dans certains cas, peut précéder la récession capillaire. La peau affectée est atrophique, brillante et souvent plus claire que la peau du front exposée au soleil de manière chronique.

Le diagnostic de FFA est généralement posé sur la base de résultats cliniques et des tests de laboratoire sont rarement nécessaires. La dermoscopie, un outil non invasif peut aider au diagnostic de FFA ; Les caractéristiques dermoscopiques de la FFA sont : Absence d'ouvertures folliculaires, squames périfolliculaires et faible érythème périfolliculaire. L'érythème périfolliculaire au niveau de la racine des cheveux dégarnie peut être un signe de maladie active.

Depuis la première description de FFA, de nombreux rapports ont été publiés et le nombre de nouveaux cas de FFA semble augmenter.

Actuellement, il n'y a pas d'études fondées sur des preuves pour guider le traitement et il n'y a pas de ligne de traitement clairement définie pour la maladie. Par conséquent, les options de traitement varient selon les cliniciens.

Le but de cette étude est de déterminer si l'acétonide de triamcinolone intralésionnel (par rapport à la zone traitée avec un placebo) peut aider à arrêter ou à ralentir la progression de cette maladie.

Les patients sont divisés en deux groupes (A et B) :

1. Groupe A : demi-tête droite (bord actif de la maladie) : traitement par acétonide de triamcinolone intralésionnel demi-tête gauche (bord actif de la maladie) : placebo (solution saline)
2. Groupe B : demi-tête droite (bordure active de la maladie) :placebo (solution saline)

demi-tête gauche (bord actif de la maladie) : acétonide de triamcinolone intralésionnel

Le but de cette étude est de déterminer si la triamcinolone intralésionnelle peut aider à stopper ou à ralentir la progression de cette maladie.

Tous les patients fournissent un consentement éclairé écrit avant de participer à l'étude, qui est réalisée conformément à la Déclaration d'Helsinki.