Tutkimus intralesionaalisten kortikosteroidien tehokkuuden arvioimiseksi frontaalisen fibrosoivan hiustenlähtöön (FFA)

Frontal fibrosing alopecia (FFA) on primaarinen lymfosyyttinen cicatricial alopecia, jonka Kossard kuvasi ensimmäisen kerran postmenopausaalisilla naisilla vuonna 1994. Sen jälkeen FFA:ta on raportoitu myös premenopausaalisilla naisilla ja harvoin miehillä.

FFA:n tarkkaa syytä ei tunneta. Yksi mahdollinen syy voi olla häiriintynyt immuunivaste jollekin päänahan karvatupen komponentille, mutta se, johtuuko hiustenlähtö hormonaalisista vaihteluista vai ei, on kyseenalainen. Jotkut kirjoittajat katsovat, että FFA on liquen planopilariksen (LPP) variantti. Se, onko FFA todella LPP-variantti vai erillinen kokonaisuus, jolla on yhteisiä kliinisiä piirteitä, on vielä määritettävä. FFA diagnosoitiin myös perheenjäsenillä (äiti ja tytär), mikä viittaa mahdolliseen geneettiseen vaikutukseen.

Kliinisesti sille on ominaista hiusrajan etenevä frontaalinen ja temporoparietaalinen taantuma, joka johtuu karvatuppien tulehduksellisesta tuhoutumisesta. Hiustenlähtö tapahtuu nauhamaisena jakaumana ja taantuman syvyys voi olla 0,5-8 cm. Usein pieni määrä eristettyjä karvoja säästyy hiustenlähtöalueen sisällä.

Kulmakarvojen katoaminen (osittainen tai täydellinen) on löydös FFA:ssa, ja joissain tapauksissa se voi edeltää hiusrajan taantumaa. Vaurioitunut iho on atrofinen, kiiltävä ja usein vaaleampi kuin kroonisesti auringonvalolle altistunut otsan iho.

FFA-diagnoosi tehdään yleensä kliinisten löydösten perusteella, ja laboratoriotutkimuksia tarvitaan harvoin. Dermoskopia, ei-invasiivinen työkalu, voi auttaa FFA:n diagnosoinnissa; FFA:n dermoskooppiset ominaisuudet ovat: follikulaaristen aukkojen puuttuminen, perifollikulaarinen asteikko ja heikko perifollikulaarinen punoitus. Perifolikulaarinen eryteema väistyvässä hiusrajassa voi olla merkki aktiivisesta sairaudesta.

Ensimmäisen FFA-kuvauksen jälkeen on julkaistu monia raportteja, ja uusien FFA-tapausten määrä näyttää kasvavan.

Tällä hetkellä ei ole olemassa näyttöön perustuvia tutkimuksia, jotka ohjaisivat hoitoa, eikä sairauteen ole selkeästi määriteltyä hoitolinjaa. Siksi hoitovaihtoehdot vaihtelevat kliinikoittain.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on selvittää, voiko intralesionaalinen triamsinoloniasetonidi (verrattuna lumelääkehoitoon) auttaa pysäyttämään tai hidastamaan tämän taudin etenemistä.

Potilaat jaetaan kahteen ryhmään (A ja B):

1. Ryhmä A: oikeanpuoleinen pää (sairauden aktiivinen raja): hoito intralesionaalisella triamsinoloniasetonidilla, vasen pään puolisko (sairauden aktiivinen reuna): lumelääke (suolaliuos)
2. Ryhmä B: oikea puolipää (sairauden aktiivinen raja): lumelääke (suolaliuos)

vasen pään puolisko (taudin aktiivinen raja): leesionaalinen triamsinoloniasetonidi

Tämän tutkimuksen tavoitteena on selvittää, voiko intralesionaalinen triamsinoloni auttaa pysäyttämään tai hidastamaan tämän taudin etenemistä.

Kaikki potilaat antavat kirjallisen suostumuksensa ennen tutkimukseen osallistumista, joka suoritetaan Helsingin julistuksen mukaisesti.