Studie for å vurdere effekten av intralesional kortikosteroid ved behandling av frontal fibroserende alopecia (FFA)

Frontal fibrosing alopecia (FFA) er en primær lymfocytisk cicatricial alopecia, som først ble beskrevet hos postmenopausale kvinner, av Kossard i 1994. Siden den gang har FFA også blitt rapportert hos premenopausale kvinner og sjelden hos menn.

Den eksakte årsaken til FFA er ukjent. En mulig årsak kan være den forstyrrede immunresponsen på en del av hårsekkene i hodebunnen, men det er spørsmål om hårtapet er forårsaket av hormonelle svingninger eller ikke. Noen forfattere mener at FFA er en variant av liquen planopilaris (LPP). Hvorvidt FFA virkelig er en LPP-variant eller er en distinkt enhet med delte kliniske egenskaper gjenstår å bestemme. FFA ble også diagnostisert hos familiemedlemmer (mor og datter) som antydet et mulig genetisk bidrag.

Klinisk er det preget av progressiv frontal og temporoparietal resesjon av hårfestet på grunn av inflammatorisk ødeleggelse av hårsekkene. Hårtap oppstår i en båndlignende fordeling og dybden av resesjon kan være fra 0,5-8 cm. Ofte er et lite antall isolerte hår spart innenfor alopecia-båndet.

Tap av øyenbryn (delvis eller fullstendig) er et funn i FFA og kan i noen tilfeller gå foran hårfestet resesjon. Den berørte huden er atrofisk, skinnende og ofte lysere enn den kronisk soleksponerte pannehuden.

Diagnosen FFA stilles vanligvis på grunnlag av kliniske funn, og laboratorietester er sjelden nødvendig. Dermoskopi, et ikke-invasivt verktøy kan hjelpe for diagnosen FFA; De dermoskopiske egenskapene til FFA er: Fravær av follikulære åpninger, perifollikulær skala og svakt perifollikulært erytem. Perifollikulært erytem ved den vikende hårfestet kan være et tegn på aktiv sykdom.

Siden den første beskrivelsen av FFA er det publisert mange rapporter, og antallet nye tilfeller av FFA ser ut til å øke.

Foreløpig er det ingen evidensbaserte studier som veileder behandling, og det er ingen klart definert behandlingslinje for tilstanden. Derfor varierer behandlingsalternativene mellom klinikere.

Målet med denne studien er å finne ut om intralesjonell triamcinolonacetonid (sammenlignet med området behandlet med placebo) kan bidra til å stoppe eller bremse utviklingen av denne sykdommen.

Pasientene er delt inn i to grupper (A og B):

1. Gruppe A: høyre halvhode (aktiv kant av sykdommen): behandling med intralesjonell triamcinolonacetonid venstre halvhode (aktiv kant av sykdommen): placebo (saltvann)
2. Gruppe B: høyre halvhode (aktiv kant av sykdommen): placebo (saltvann)

venstre halvhode (sykdommens aktive grense): intralesjonelt triamcinolonacetonid

Målet med denne studien er å finne ut om intralesjonelt triamcinolon kan bidra til å stoppe eller bremse utviklingen av denne sykdommen.

Alle pasienter gir skriftlig informert samtykke før de deltar i studien, som utføres i henhold til Helsinki-erklæringen.