Effekten av Ramipril för att undertrycka ST2-uttryck hos patienter med reumatisk mitralisstenos

Effekten av sekundär prevention är begränsad för att förhindra RHD-progression. Av denna anledning behövs nya strategier och terapier för att förhindra utvecklingen av RHD. Neutralisering av inflammatoriska cytokiner eller antagonisering av deras receptorfunktion har ansetts vara en användbar terapeutisk strategi för att behandla autoimmuna sjukdomar. I detta avseende kan nya terapier riktade mot ST 2 och deras receptorer som studerats i vissa autoimmuna sjukdomar lova ett nytt tillvägagångssätt för patienter med RHD. Angiotensin II inducerar uppregleringen av Transforming growth factor β (TGF-β) och senare bindningen av IL-33 till sST2 och inte till den naturliga liganden (ST2L). Bindningen av IL-33 till sST2 kommer att orsaka fibrogenes ännu mer. Således antas ACEI dämpa denna onda cykel genom hämning av angiotensin II och följaktligen öka Bradykinin som ytterligare hämmar fibros genom den negativa regleringen av angiotensin II-aktivitet i mitogenaktivatorproteinkinas (MAPK)-vägar genom undertryckande av Ca2+-svaret och Na+ transportACE-hämmare var medel med antifibroseffekter. Utredarna är intresserade av att undersöka effekten av Ramipril för att undertrycka ST2-uttryck som biomarkörer för fibros i hjärtmitralisklaff hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom på National Cardiac Center Harapan Kita sjukhuset Jakarta Indonesien. Denna studie utformades som en randomiserad klinisk prövning. Patienter med mitralisstenos valvulär dysfunktion på grund av reumatisk process planerad för hjärtklaffsersättningskirurgi fick Ramipril eller placebo i minst 12 veckor (3 månader). ST2-uttryck kommer att analyseras som biomarkören för fibros i mitralisklaffen. Denna studie kommer att genomföras vid avdelningen för kardiologi och vaskulär medicin, University Indonesia, National Cardiac Center Harapan Kita Hospital, Jakarta, Indonesien från juni 2019