Wpływ ramiprylu na tłumienie ekspresji ST2 u pacjentów z reumatycznym zwężeniem zastawki mitralnej

Skuteczność prewencji wtórnej w zapobieganiu progresji RHD jest ograniczona. Z tego powodu potrzebne są nowe strategie i terapie zapobiegające postępowi RHD. Neutralizowanie cytokin zapalnych lub antagonizowanie ich funkcji receptorowej uznano za użyteczną strategię terapeutyczną w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Pod tym względem nowe terapie ukierunkowane na ST 2 i ich receptory, badane w niektórych chorobach autoimmunologicznych, mogą obiecywać nowe podejście do pacjentów z RHD. Angiotensyna II indukuje regulację w górę transformującego czynnika wzrostu β (TGF-β), a następnie wiązanie IL-33 z sST2, a nie z naturalnym ligandem (ST2L). Wiązanie IL-33 z sST2 jeszcze bardziej spowoduje fibrogenezę. Tak więc przypuszcza się, że ACEI osłabia to błędne koło poprzez hamowanie angiotensyny II i w konsekwencji zwiększa bradykininę, która dodatkowo hamuje zwłóknienie poprzez negatywną regulację aktywności angiotensyny II w szlakach kinazy białkowej aktywatora mitogenu (MAPK) poprzez supresję odpowiedzi Ca2+ i Inhibitorami transportu Na+ ACE były środki o działaniu przeciwwłóknieniowym. Badacze chcieli zbadać wpływ ramiprylu na hamowanie ekspresji ST2 jako biomarkerów zwłóknienia zastawki mitralnej serca u pacjentów z reumatyczną chorobą serca w szpitalu National Cardiac Center Harapan Kita w Dżakarcie w Indonezji. Badanie to zostało zaprojektowane jako randomizowane badanie kliniczne. Pacjenci ze zwężeniem zastawki mitralnej z dysfunkcją zastawki w przebiegu procesu reumatycznego planowanym do zabiegu wymiany zastawki serca otrzymywali ramipryl lub placebo przez minimum 12 tygodni (3 miesiące). Ekspresja ST2 będzie analizowana jako biomarker zwłóknienia w zastawce mitralnej. Badanie to będzie prowadzone na Wydziale Kardiologii i Medycyny Naczyniowej Uniwersytetu Indonezyjskiego, Narodowego Centrum Kardiologicznego Szpitala Harapan Kita, Dżakarta, Indonezja od czerwca 2019 r.