Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Effekt av mekanisk ventilationsstrategi på lungskada hos patienter med mindre allvarligt akut andnödsyndrom: inriktad på RAGE

26 december 2012 uppdaterad av: National Taiwan University Hospital

Under de senaste två decennierna har det nuvarande konceptet utvecklats avsevärt att ventilatorinducerad lungskada (VILI) inte bara kan orsaka en direkt mekanisk stress och efterföljande skada på lungorna, utan kan också inducera lokala såväl som systemiska inflammationssvar, allmänt kallade som biotrauma.1 Patienter med ARDS dör ofta av allvarligt systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS) och multiorgandysfunktion2 snarare än refraktär hypoxemi. Ranieri et al fann att patienter med mindre allvarlig ARDS, det vill säga en lungskadepoäng på 2,5 eller mindre, som får ventilation med lungskyddsstrategi som involverar låg tidalvolym (7,5 ml/kg PBW) och hög PEEP kunde dämpa lung- och systemcytokinsvaret jämfört med konventionell ventilation med hög tidalvolym.3 Stuber et al fann en ökning av pro-inflammatoriska cytokiner i lungan och plasman hos patienter med ARDS inom 1 timme efter att patienterna byttes från en skyddande till icke-skyddande ventilatorstrategi.4 Receptorn för avancerade glykationsslutprodukter (RAGE) identifierades nyligen som en markör för skada på de alveolära epitelcellerna av typ I5. Kliniska studier visade att plasmanivån av RAGE var associerad med svårighetsgraden av lungskada och kliniskt utfall, och lågtidalvolymstrategiventilation påskyndade minskningen av plasma RAGE-nivåer. Dessa resultat tyder på att plasma RAGE-nivå kan vara en tillförlitlig biomarkör för alveolär epitelskada vid akut lungskada och kan associeras med ventilatorinducerad lungskada6. Även om nuvarande tillvägagångssätt för mekanisk ventilation av en patient med ARDS betonar användningen av lägre tidalvolymer med lägre platåtryck för att undvika att orsaka lungöverdriven lung och ventilatorassocierad lungskada (VILI)7; Men i den verkliga världen visade vissa studier att en strikt minskning av tidalvolymen till 6 ml/kg PBW var blygsam i modern tid och märktes endast hos patienter med högre lungskador8. Fördelen med en strikt minskning av VT till 6 ml/kgPBW och dess effekt på VILI hos patienter med mindre svår ARDS vars Pplat redan är under 30 cmH2O är kontroversiella9. En av de möjliga lösningarna är att titta på biomarkörerna för skador på alveolära epitelceller. Av dessa potentiellt lovande markörer är receptorn för avancerad glykeringsslutprodukt (RAGE) av stort intresse.

Vi antar att en strategi med strikt låg tidalvolym i mindre allvarliga ARDS- och ALI-patienter med god följsamhet kan vara fördelaktigt för denna patientpopulation. Därför vill vi föreslå en prospektiv singelcenterstudie för att undersöka effekten av mekanisk ventilationsstrategi på plasmanivån av RAGE hos patienter med mindre svår ARDS och akut lungskada.

Studieöversikt

Status

Okänd

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Under de senaste två decennierna har det nuvarande konceptet utvecklats avsevärt att ventilatorinducerad lungskada (VILI) inte bara kan orsaka en direkt mekanisk stress och efterföljande skada på lungorna, utan kan också inducera lokala såväl som systemiska inflammationssvar, allmänt kallade som biotrauma.1 Patienter med ARDS dör ofta av allvarligt systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS) och multiorgandysfunktion2 snarare än refraktär hypoxemi. Ranieri et al fann att patienter med mindre allvarlig ARDS, det vill säga en lungskadepoäng på 2,5 eller mindre, som får ventilation med lungskyddsstrategi som involverar låg tidalvolym (7,5 ml/kg PBW) och hög PEEP kunde dämpa lung- och systemcytokinsvaret jämfört med konventionell ventilation med hög tidalvolym.3 Stuber et al fann en ökning av pro-inflammatoriska cytokiner i lungan och plasman hos patienter med ARDS inom 1 timme efter att patienterna byttes från en skyddande till icke-skyddande ventilatorstrategi.4 Receptorn för avancerade glykationsslutprodukter (RAGE) identifierades nyligen som en markör för skada på de alveolära epitelcellerna av typ I5. Kliniska studier visade att plasmanivån av RAGE var associerad med svårighetsgraden av lungskada och kliniskt utfall, och lågtidalvolymstrategiventilation påskyndade minskningen av plasma RAGE-nivåer. Dessa resultat tyder på att plasma RAGE-nivå kan vara en tillförlitlig biomarkör för alveolär epitelskada vid akut lungskada och kan associeras med ventilatorinducerad lungskada6. Även om nuvarande tillvägagångssätt för mekanisk ventilation av en patient med ARDS betonar användningen av lägre tidalvolymer med lägre platåtryck för att undvika att orsaka lungöverdriven lung och ventilatorassocierad lungskada (VILI)7; Men i den verkliga världen visade vissa studier att en strikt minskning av tidalvolymen till 6 ml/kg PBW var blygsam i modern tid och märktes endast hos patienter med högre lungskador8. Fördelen med en strikt minskning av VT till 6 ml/kgPBW och dess effekt på VILI hos patienter med mindre svår ARDS vars Pplat redan är under 30 cmH2O är kontroversiella9. En av de möjliga lösningarna är att titta på biomarkörerna för skador på alveolära epitelceller. Av dessa potentiellt lovande markörer är receptorn för avancerad glykeringsslutprodukt (RAGE) av stort intresse.

Vi antar att en strategi med strikt låg tidalvolym i mindre allvarliga ARDS- och ALI-patienter med god följsamhet kan vara fördelaktigt för denna patientpopulation. Därför kommer vi att föreslå en prospektiv singelcenterstudie för att undersöka effekten av mekanisk ventilationsstrategi på plasmanivån av RAGE hos patienter med mindre allvarlig ARDS och akut lungskada.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Förväntat)

50

Fas

  • Inte tillämpbar

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (VUXEN, OLDER_ADULT)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Alla intuberade och mekaniskt ventilerade patienter som uppfyller kriterierna för American-European Consensus Conference (AECC) kriterier för ALI/ARDS:

Akut insjuknande Bilaterala (fläckiga, diffusa eller homogena) infiltrat överensstämmer med lungödem PaO2/FiO2 <= 300 (korrigerat för höjd): (P/F <300 för ALI och P/F <200 för ARDS) Inga kliniska bevis av vänster förmakshypertoni

Exklusions kriterier:

  • 1. Ålder <18 år 2. Inskriven i andra kliniska prövningar 3. Hade bekräftade alternativa diagnoser som skulle ha ett annat kliniskt förlopp än ARDS/ALI, t ex diffus alveolär blödning, vaskulit, interstitiell pneumonit etc.

    4. Kronisk hjärtsviktrelaterat lungödem 5. Akut hjärtinfarkt 6. Graviditet 7. Patienter med bestämd kontraindikation för användning av lågtidalvolymventilation, t.ex. ökat intrakraniellt tryck, tricyklisk antidepressiv överdos, etc.

    8. Patienten som uppfyller inklusionskriterierna initialt men snabbt förbättrades inom 24 timmar efter diagnosen ARDS/ALI

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Tilldelning: NON_RANDOMIZED
  • Interventionsmodell: SINGLE_GROUP
  • Maskning: INGEN

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
ÖVRIG: 1
Alla patienter uppfyller ALI/mindre allvarliga ARDS-kriterier
Vi kommer att kontrollera RAGE för alla patienter som har ARDS som ingår i vår studie

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Tidsram
effekten av mekanisk ventilationsstrategi på plasmanivån av RAGE hos patienter med mindre allvarlig ARDS och akut lungskada.
Tidsram: 7 dagar
7 dagar

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Utredare

  • Huvudutredare: Jih-Shuin Jerng, MD,PhD, National Taiwan University Hospital

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 december 2012

Primärt slutförande (FÖRVÄNTAT)

1 december 2013

Avslutad studie (FÖRVÄNTAT)

1 december 2013

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

18 februari 2011

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

18 februari 2011

Första postat (UPPSKATTA)

23 februari 2011

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (UPPSKATTA)

27 december 2012

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

26 december 2012

Senast verifierad

1 november 2012

Mer information

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Akut respiratoriskt distress-syndrom

Kliniska prövningar på kontrollera biomarkör: RAGE

3
Prenumerera