Trombocytassocierad inflammation vid svår sepsis (PlatISSep)

Sepsis representerar ett allvarligt folkhälsoproblem som kännetecknas av ett komplext inflammatoriskt svar. Förutom sin hemostatiska roll uppvisar blodplättar inflammatoriska funktioner genom att utsöndra en mängd olika immunmodulerande faktorer och interagera med cirkulerande immunceller. Utredarna postulerar att vid svår sepsis blir blodplättar aktiverade och frigör mängder av olika lösliga inflammatoriska molekyler som bidrar till sepsis-associerad inflammation. Först föreslår utredarna att bedöma om svår sepsis försämrar förmågan hos blodplättar att frisätta löslig CD40L (sCD40L), en kraftfull blodplättshärledd immunmodulerande molekyl, hos intensivvårdspatienter med S. aureus dokumenterad infektion, intensivvårdspatienter med dokumenterad infektion som involverar andra bakteriearter , jämfört med intensivvårdspatienter med inflammation av icke-infektiöst ursprung och friska blodgivare. Sedan vill utredarna bedöma om bakteriearten påverkar frisättningen av blodplättar sCD40L och genom en omfattande screening av trombocytlösliga faktorer föreslår utredarna att sätta upp profiler för inflammatoriska molekyler associerade med typen av infektion. Slutligen kommer utredarna att analysera blodplättarnas aktiveringstillstånd och deras samband med cirkulerande immunförsvar, beroende på typen av infektion. Därför förväntas detta projekt bedöma i vilken utsträckning trombocytinflammatorisk funktion är superaktiverad vid svår sepsis och att identifiera nya trombocytrelaterade biomarkörer för sepsis.