最大化肌肉肥大机制以对抗老年人的肌肉减少症

抗阻训练在对抗老化肌肉萎缩的干预措施中表现出最大的希望，因为它可以增强力量、爆发力和活动功能，但会引起不同程度的骨骼肌肥大，正如我们在该奖项的最初 5 年资助期（2001 年）中所展示的那样-2006). 在随后的 5 年资助期（2007 年至 2012 年）中，我们通过在老年人中使用剂量反应方法来建立之前的工作——最终优化与年龄相关的肌肉萎缩的治疗。 我们在老年（60-75 岁）女性和男性中测试了四种长期阻力训练处方，以确定哪种处方可以最大限度地促进肌肉再生机制（蛋白质合成和肌核添加）。 该项目的创新之一是使用为期 4 周的预训练计划在早期的非肌肉质量适应中达到稳定状态，从而建立一个真正的基线，从中可以测量肌肉肥大的机制和肌肉的功能后果在随后的实验期间，可以在没有偏见的情况下以紧密集成的方式研究肥大。 使用随机设计来检验总体假设，即混合力量和爆发力训练的新计划将优化合成代谢环境，以促进肌肉肥大和性能的稳健增长。 该假设通过三个具体目标进行了检验。

具体目标 1。 我们确定了操纵强度、恢复和收缩模式对老年女性和男性体内肌肉性能测试中肌肉肥大率和肌肉质量依赖性改善的影响。 简而言之，这四种训练模式是：（1）传统高阻力同心-离心训练（H）3天/周（HHH3）； (2) 高阻力同心-离心训练 2 d/wk (HH2)； (3) 3 天/周混合模型，包括 2 天/周的高阻力同心-离心训练，间隔为 1 轮低阻力、高速、仅向心训练 (L) (HLH3)； (4) 2 d/wk 混合模型，包括 1 d/wk 高阻力同心-离心训练和 1 d/wk 低阻力、高速、仅向心训练 (HL2)。 对于目标 1，我们假设 HLH3 处方将被证明对于女性和男性的肌肉质量、力量、爆发力和抗疲劳性的综合收益是最佳的，而 HL2 将是效果最差的计划，因为每周负荷不足。

特定目标 2. 肌纤维肥大需要净肌肉蛋白质合成，并且通过核添加促进高级纤维扩张。 我们正在对以下方面进行全面评估：(1) 蛋白质合成/降解机制中的关键监管步骤； (2) 肌核添加和卫星细胞激活/细胞周期调节。 代谢/分子反应与老年人肌肉肥大程度之间的定量关系将使我们能够确定对这四种阻力训练模型有不同反应的潜在因素，可能以性别特异性方式，从而揭示驱动肥大适应的重要过程. 我们假设肌肉蛋白质合成和肌核添加，以及关键的潜在调节过程，将最受 2 天/周高阻力负荷（HLH3 和 HH2 模型）的工作恢复周期的影响，从而优化合成代谢环境老年女性和男性的肌肉肥大。

具体目标 3。为了将目标 1 下的发现转化为临床上重要的结果，我们确定了非传统阻力训练计划导致移动功能和负重运动难度改善的程度。 我们假设每周压力较小的训练方案由较少的高阻力收缩 (HLH3) 和/或较少的训练课程 (HH2) 组成，同时实现显着的肥大，与传统的训练相比，将促进活动功能和负重运动难度的同等或更好的改善规定的 HHH3 程序。