胃肠道疾病生物样本库

在过去的三十年里，美国肥胖症的患病率已经达到了令人无法接受的高水平。 大约 68% 的 20 岁以上美国人口超重，而 35.7% 符合肥胖标准 (CDC)。 肥胖已成为发病率、死亡率和生活质量下降的主要原因；并使患者面临多种慢性病的高风险，包括：糖尿病 (DM)、高血压 (HTN)、高脂血症 (HL)、睡眠呼吸暂停、GERD、肌肉骨骼疾病和癌症。 此外，肥胖给美国医疗保健系统带来了重大负担，估计每年花费 1470 亿美元。

肥胖症的治疗具有挑战性。 预防措施和药物治疗未能有效对抗这一流行病。 节食和锻炼虽然合乎逻辑，但受到高累犯率和体重恢复到减肥前水平的倾向的阻碍。 抗肥胖药物在很大程度上是无效的，并且受到安全性和副作用的限制。 即使是可以显着快速减轻体重的减肥手术，随着时间的推移，体重仍然会大幅反弹。 此外，手术与 1% 的死亡风险、5-25% 的 1 年发病率相关，并且不易获得。 每年只有不到 1% 的符合条件的肥胖患者接受手术。 面对所有这些挑战，迫切需要更好地了解肥胖的病理生理学和当前减肥干预措施的效果。 这些知识将为开发更有效的预防措施和疗法提供新的框架。

肥胖的病理生理学是复杂的。 体重增加是能量失衡的结果；也就是说，当能量摄入高于消耗时。 在这种情况下，肥胖被归因于饮食转向增加高能量食物的消耗，以及久坐不动的生活方式。 然而，人们对这一趋势背后的生理机制知之甚少，人们认为这些机制受遗传、代谢和神经行为因素的调节。 人们对肥胖增加如何导致许多代谢紊乱（包括 DM）的发展了解甚少。令人惊讶的是，这些机制可以通过减肥手术逆转，除了减轻体重外，减肥手术还对代谢紊乱如 DM、HTN 和 HL 具有显着的有益作用。 因此，外科手术已成为加深我们对肥胖病理生理学认识的重要研究工具。 在减肥治疗（包括内窥镜和外科手术）之前和之后收集患者的生物样本，将为一系列研究提供基础，这些研究将侧重于调查：

• 导致肥胖的机制，特别是食欲和肠道调节肽；
• 治疗肥胖症的内科、外科和内窥镜手术引起的临床、生理、荷尔蒙和代谢变化；
• 减肥手术后体重恢复的机制；
• 内窥镜或外科手术后体重减轻失败的机制；
• 内窥镜手术对减肥手术后体重恢复的影响；
• 预测对医疗、内窥镜和手术治疗反应的生物标志物；
• 预测体重反弹或治疗失败的生物标志物；
• 治疗肥胖症的新治疗靶点。

医学疗法包括减肥饮食或抗肥胖药物。 减肥内窥镜手术包括消融技术、胃内气球、粘膜下隧道手术（PSAM、GEM、G-POEM）、组织折叠平台（POSE、ROSE）、腔内套管和内窥镜缝合装置 (ESG)。

减肥手术包括腹腔镜可调节胃束带术 (LAGB)、腹腔镜袖状胃切除术 (LSG)、Roux-en-Y 胃旁路术 (RYGB)、带或不带十二指肠开关 (BPD-DS) 的胆胰改道术 (BPD)。