Úložiště biologických vzorků pro gastrointestinální poruchy

Prevalence obezity v USA dosáhla za poslední tři desetiletí nepřijatelně vysokých čísel. Přibližně 68 % americké populace ve věku nad 20 let má nadváhu, zatímco 35,7 % splňuje kritéria obezity (CDC). Obezita se stala hlavní příčinou nemocnosti, úmrtnosti a snížené kvality života; a vystavuje pacienty vysokému riziku několika chronických stavů, včetně: diabetu (DM), hypertenze (HTN), hyperlipidémie (HL), spánkové apnoe, GERD, muskuloskeletálních poruch a rakoviny. Obezita navíc představuje velkou zátěž pro americký systém zdravotní péče s odhadovanými ročními náklady ve výši 147 miliard amerických dolarů.

Léčba obezity je náročná. Preventivní opatření a léčebná terapie nebyly v boji s touto epidemií účinné. Dieta a cvičení, i když jsou logické, jsou brzděny vysokou recidivou a sklonem k opětovnému nabrání hmotnosti na úroveň před hubnutím. Léky proti obezitě jsou většinou neúčinné a omezené bezpečností a profilem vedlejších účinků. Dokonce i bariatrická chirurgie, která poskytuje významný a rychlý úbytek hmotnosti, je stále následována výrazným zvýšením hmotnosti v průběhu času. Operace je navíc spojena s 1% rizikem mortality, 5-25% roční morbiditou a není snadno dostupná. Každý rok podstoupí operaci méně než 1 % způsobilých obézních pacientů. Tváří v tvář všem těmto výzvám existuje naléhavá potřeba lépe porozumět patofyziologii obezity a účinkům současných intervencí na snížení hmotnosti. Tyto znalosti poskytnou nový rámec pro vývoj účinnějších preventivních opatření a terapií.

Patofyziologie obezity je složitá. Přírůstek hmotnosti je důsledkem energetické nerovnováhy; tedy když příjem energie je vyšší než výdej. V této souvislosti byla obezita připisována posunu ve stravě směrem ke zvýšené konzumaci energeticky bohatých potravin a sedavému životnímu stylu. Málo je však známo o fyziologických mechanismech, které jsou základem tohoto trendu, o nichž se předpokládá, že jsou regulovány genetickými, metabolickými a neurobehaviorálními faktory. Ještě méně se rozumí tomu, jak zvýšená adipozita vede k rozvoji mnoha metabolických poruch, včetně DM. Tyto mechanismy lze překvapivě zvrátit bariatrickými postupy, které mají kromě hubnutí dramaticky příznivé účinky na metabolické poruchy jako DM, HTN a HL. Chirurgie se proto stala důležitým studijním nástrojem pro lepší pochopení patofyziologie obezity. Sběr biologických vzorků od pacientů před a po terapiích na snížení hmotnosti, včetně endoskopických a chirurgických zákroků, poskytne základ pro řadu studií, které se zaměří na zkoumání:

• mechanismy, které vedou k obezitě, zejména chuť k jídlu a regulační peptidy střev;
• klinické, fyziologické, hormonální a metabolické změny vyvolané lékařskými, chirurgickými a endoskopickými postupy k léčbě obezity;
• mechanismy nabírání hmotnosti po bariatrické operaci;
• mechanismus selhání hubnutí po endoskopických nebo chirurgických zákrocích;
• účinky endoskopických postupů na znovunabytí hmotnosti po bariatrické operaci;
• biomarkery, které předpovídají odpověď na lékařské, endoskopické a chirurgické terapie;
• biomarkery, které předpovídají opětovné přibírání na váze nebo terapeutická selhání;
• nové terapeutické cíle pro léčbu obezity.

Mezi lékařské terapie patří diety na hubnutí nebo léky proti obezitě. Bariatrické endoskopické výkony zahrnují ablační techniky, intragastrické balónky, výkony submukózního tunelování (PSAM, GEM, G-POEM), tkáňové plikační platformy (POSE, ROSE), endoluminální návleky a endoskopická šicí zařízení (ESG).

Bariatrické chirurgické výkony zahrnují laparoskopickou nastavitelnou bandáž žaludku (LAGB), laparoskopickou sleeve gastrektomii (LSG), Roux-en-Y gastrický bypass (RYGB), bilio-pankreatickou derivaci (BPD) s nebo bez duodenálního spínače (BPD-DS).