Účinek antagonisty α2-adrenoreceptorů (yohimbin) na dynamickou autoregulaci v lidské střední mozkové tepně a oční tepně

Autoregulace průtoku krve je definována jako schopnost tkáně udržovat relativně konstantní průtok, navzdory mírným změnám perfuzního tlaku. Podobně jako mozkový, renální, koronární a kosterní svalový oběh vykazuje oční cévní řečiště vlastnost průtokové autoregulace. Tento homeostatický mechanismus umožňuje přívod krve do oka, aby odpovídal metabolickým požadavkům během každodenních činností, jako jsou změny držení těla nebo v kritičtějších podmínkách.

Bylo zjištěno, že autoregulace je komplexní fenomén, který vykazuje heterogenitu v místě a časovém průběhu působení. Vzhledem k tomu, že se mohou účastnit metabolické, myogenní, neurogenní a možná i endotelové mechanismy, může se několik faktorů lišit v závislosti na náročném stimulu, cévním tonu nebo stupni poškození autoregulace.

Pro studium dynamiky oční autoregulace je nutné zavést skokovou poruchu (stimul) do očního perfuzního tlaku a kontinuálně zaznamenávat odezvy očního krevního toku před a po této skokové poruše. Výzkumníci použili mechanickou neinvazivní techniku ​​k vyvolání skokové poruchy očního perfuzního tlaku bez léků nebo změn koncentrace vazoaktivních látek v krvi pomocí techniky stehenní manžety, která navozuje malý skokový pokles očního perfuzního tlaku.

Pomocí této techniky mohli výzkumníci prokázat významné rozdíly v časové odezvě rychlosti krve v oční a střední mozkové tepně. To jasně ukazuje na různé mechanismy, které jsou zodpovědné za autoregulační mechanismy distálně od cév.

Je zajímavé, že naše výsledky ukazují, že v oční tepně dochází k pozdní vazokonstrikci. Mnoho předchozích výzkumů prokázalo, že stimulace sympatického nervu způsobuje vazokonstrikci v očním oběhu. V souladu s tím tato studie testuje hypotézu, že a2-adrenoceptory se podílejí na dynamické regulaci průtoku krve v oční a střední mozkové tepně po skokovém poklesu perfuzního tlaku.