Nervové mechanismy KBT pro úzkost u autismu (otevřená pilotní studie)

Jedná se o otevřenou pilotní studii nervových mechanismů kognitivně-behaviorální terapie úzkosti u dětí s vysoce funkční poruchou autistického spektra (ASD). Kromě základních symptomů vykazuje přibližně čtyřicet procent dětí s PAS klinicky významné úrovně úzkosti. Kognitivně-behaviorální terapie (CBT) je slibnou léčbou úzkosti u dětí s vysoce funkční ASD, ale neurální mechanismy této léčby nebyly studovány. CBT učí dovednosti regulace emocí, jako je kognitivní přehodnocení, následované behaviorálním vystavením situacím vyvolávajícím úzkost. Vyšetřovatelé navrhují prozkoumat nervové mechanismy CBT pro úzkost vyhodnocením fMRI indexů socioemocionálního fungování před a po léčbě u dětí ve věku 8 až 14 let s vysoce funkční ASD. Dysfunkce amygdaly a její konektivita s prefrontálním kortexem se podílí na souběžném ASD a úzkosti. Ve výzkumu výzkumníků ve srovnání s typicky se vyvíjejícími kontrolami děti s ASD vykazovaly nižší aktivaci v několika oblastech prefrontálního kortexu a nedostatek down-regulace v amygdale během úkolu regulace emocí. Na základě těchto pozorování vědci navrhují, že pozitivní reakce na CBT pro úzkost u dětí s ASD bude spojena se zvýšenou aktivací několika oblastí v prefrontálním kortexu a také se zvýšenou funkční konektivitou mezi prefrontálními oblastmi amygdaly během úkolu regulace emocí. . Primárním cílem této pilotní studie je prozkoumat účinky KBT na nervový základ úzkosti u ASD sběrem dat fMRI během regulace emocí, vnímání tváře a odpočinku před a po léčbě. Výzkumníci předpokládají, že CBT zvýší prefrontální aktivitu, sníží reaktivitu amygdaly a zvýší funkční konektivitu amygdala-prefrontální během regulace emocí. Vyšetřovatelé také předpokládají, že CBT sníží reaktivitu amygdaly během vnímání emocionálních tváří. Budou provedeny další analýzy s cílem prozkoumat změnu funkční konektivity v klidovém stavu před a po CBT pro úzkost u dětí s ASD.