Studium imunologických patofyziologických mechanismů spojených s akutním respiračním distress syndromem (IMMUNORESP2)

Akutní respirační distress syndrom (ARDS) je nejtěžší forma plicního selhání. Je definován bilaterálními radiologickými opacity spojenými s těžkou hypoxémií, potvrzenými poměrem PaO₂/FiO₂ <300 při absenci srdeční příčiny. Přibližně 10 % pacientů přijatých na jednotky intenzivní péče (JIP) vyvine ARDS a tato diagnóza je spojena s nemocniční mortalitou 35–45 %. Podobně jako sepse vede ARDS k dlouhodobým komplikacím. Je spojen s fyzickou dekonzervací a sníženou kvalitou života, které mohou přetrvávat až pět let po epizodě. Přeživší jsou v 30 % případů znovu přijati na JIP do jednoho roku. Navíc je nadměrná mortalita mezi přeživšími ARDS v téměř jedné třetině případů přičítána nové akutní respirační infekci.

Nedostatek terapeutických pokroků v ARDS vedl výzkumníky k lepší charakterizaci pacientů s touto poruchou. Na základě profilů plazmatických zánětlivých biomarkerů byly identifikovány různé subfenotypy, které jsou spojeny s odlišnými reakcemi na léčbu (jako jsou kortikosteroidy, ventilační management a management tekutin) a variabilní prognózou. Mechanismy, které stojí za těmito různými biologickými subfenotypy, zůstávají neznámé. Pro další zkoumání tohoto konceptu je nutné přesně identifikovat subpopulace pacientů, kteří vykazují podobné klinické rysy, ale odlišné biologické fenotypy řízené jedinečnými patofyziologickými mechanismy. Stanovení těchto různých endotypů ARDS je zásadní pro vývoj inovativních a cílených terapeutických strategií.

Naše hypotéza je, že různé biologické subfenotypy ARDS odrážejí odlišné profily populací plicních imunitních buněk, což představuje první krok k pochopení endotypů ARDS.

Identifikace těchto endotypů je klíčovým krokem pro vývoj cílených a inovativních terapeutických strategií zaměřených na snížení morbidity a mortality související s ARDS. To je cílem navrhovaného projektu.