Interaktionseffekter af temperatur og ozon (TROPICOZ)

I løbet af de sidste årtier er luftkvaliteten i USA forbedret betydeligt. Alligevel bor millioner af mennesker i USA stadig i amter, der ikke opfylder luftkvalitetsstandarderne for en eller flere forurenende stoffer. Globale klimaændringer er almindeligt accepteret for at forekomme og menes at have en række store og potentielt negative virkninger på økosystemet. Derudover kan ændringer i klimaet føre til højere koncentrationer af skadelige luftforurenende stoffer, og tilstedeværelsen af ​​nogle luftforurenende stoffer i atmosfæren kan også fremskynde klimaændringerne. Sundhedseffekter påvirkes af komplekse vekselvirkninger mellem klimaændringer og luftkvalitet. Forskning er nødvendig for at identificere de folkesundhedsmæssige konsekvenser af disse interaktioner. Et aspekt, der er blevet undersøgt, er, hvordan fysiologiske reaktioner på forhøjede temperaturer påvirkes af den ekstra stressfaktor af luftforurening.

Adskillige epidemiologiske undersøgelser har vist en stærk sammenhæng mellem eksponering for luftforurening og uønskede kardiopulmonale effekter, såsom luftvejsinfektioner, forværring af astma, kronisk bronkitis, iskæmisk hjertesygdom og slagtilfælde [1-3]. Ozon er en vigtig bestanddel af fotokemisk smog. Kontrollerede undersøgelser af menneskelig eksponering har været kritiske til at påvise, at det kan forårsage nedsat lungefunktion [4-10] og lungebetændelse.[11-13] Inflammationen omfatter øgede neutrofiler og opløselige pro-inflammatoriske mediatorer i de nedre luftveje [14, 15].

Størstedelen af ​​disse undersøgelser involverede kontrolleret eksponering for relativt høje (0,1 - 0,4 ppm) koncentrationer i korte perioder (typisk 2 timer). Disse korttidseksponeringsundersøgelser er nyttige, fordi a) de giver de stærkeste og mest kvantificerbare eksponerings-responsdata, og b) de tillader undersøgelse af biologiske ændringer, der i sig selv er forbigående og inkonsekvente, men som kan ekstrapoleres til at forudsige sundhedsudfald i modtagelige populationer eller i langsigtede eksponeringer. For eksempel viste raske individer, der blev udsat for 0,4 ppm ozoneksponering i 2 timer [16] en 13,5 % reduktion i FEV1, ofte ledsaget af kun milde symptomer såsom tracheobronchial irritation og hoste. Men 3 timer efter eksponeringen var disse symptomer stort set forsvundet, og kun en 2,7 % FEV1-reduktion var påviselig. Efter 24 timer, selv ved højere ozonkoncentrationer, er genopretningsfasen normalt afsluttet. Det primære folkesundhedsproblem er hos personer med luftvejssygdomme. Hvis de samme ændringer fandt sted hos en person med nedsat reserve, ville de ozon-inducerede ændringer blive lagt oven på allerede eksisterende lungefunktionsnedsættelse og kan have betydelige helbredseffekter.

På trods af næsten 30 års forskning i ozons virkninger er der meget få undersøgelser af samspillet mellem ozon og temperatur. Selvom ozon normalt er forhøjet, når vejret er tørt og varmt, udføres de fleste kontrollerede kammerundersøgelser ved moderate temperaturer (70-75 oF). Disse undersøgelser, der omhandlede højere temperaturer, blev generelt udført i optakten til OL i Los Angeles i 1984 og fokuserede på svækkelse af træningspræstation. For eksempel undersøgte Gibbons og Adams ti aerobt trænede unge voksne hunner, der trænede kontinuerligt ved 66 % af maksimal O2-optagelse i 1 time, mens de blev udsat oralt for filtreret luft og 0,15 og 0,30 ppm ozon i både moderat (24 grader oC) og varmt (35 grader). oC) omgivende forhold og viste, at forsøgspersoner var mere tilbøjelige til at ophøre med at træne for tidligt ved varme temperaturer.[17] Gong studerede elitecyklister og viste lignende resultater.[18] Folinsbee et al., undersøgte virkningerne af en 2-timers eksponering for højniveau ozon (0,5 ppm) hos 14 ikke-rygende mænd under fire miljøforhold (64,4, 80,0, 85,2 og 92,0 oF) og fandt, at det største fald i FVC fandt sted, når ozoneksponeringen var ved den højeste temperatur.[19]

Disse citerede undersøgelser har fokuseret på respiratoriske resultater. Alligevel er det ved at blive klart, at ozon kan have systemiske og hjerteeffekter. Ozon reagerer hurtigt med luftvejsvæv og absorberes eller transporteres ikke til ekstrapulmonale steder. Nylige undersøgelser har dog også vist sammenhænge mellem langvarig ozoneksponering og kardiovaskulær morbiditet [20, 21]. Derudover kan kortvarig eksponering for ozon forårsage mindre forbigående ændringer i højfrekvent hjertefrekvensvariabilitet (HRV) hos raske voksne [22]. Eksperimentelle undersøgelser har vist, at varmestress kan have en lignende beskeden effekt på denne komponent af HRV. [23] Effekten af ​​kombinationen er ikke blevet undersøgt til dato. Epidemiologiske undersøgelser, der vurderer forholdet mellem ozon-temperatur og hjerte, har generelt været uinformative, da høje ozondage normalt forekommer i varmt vejr. Traditionelle metoder er ikke egnede til at skelne mellem virkningerne af ozon og temperatur, endsige deres interaktion. De, der har undersøgt forholdet, har vist en negativ sammenhæng mellem temperatur og ozondødelighed på grund af øget brug i aircondition. [24] Et meget nyligt studie undersøgte imidlertid, om ozon ændrede sammenhængen mellem temperatur og kardiovaskulær dødelighed i 95 store samfund i USA, 1987-2000, om sommeren. De fandt ud af, at en stigning på 10oC i temperaturen samme dag var forbundet med en stigning i dødeligheden på 1,17 % og 8,31 % for henholdsvis det laveste og højeste niveau af ozonkoncentrationer i alle samfund.[25]

Formålet med denne undersøgelse er at udføre den første kontrollerede kammerundersøgelse for at forstå de kardiovaskulære ændringer som følge af interaktionen mellem varme og ozon. Oplysningerne fra denne undersøgelse vil gøre det muligt for EPA bedre at vurdere risiciene fra luftforurenende stoffer under en hedebølge og give råd om aktiviteter for at afbøde virkningerne.