Interaksjonseffekter av temperatur og ozon (TROPICOZ)

I løpet av de siste tiårene har luftkvaliteten i USA forbedret seg betydelig. Likevel bor millioner av mennesker i USA fortsatt i fylker som ikke oppfyller luftkvalitetsstandarder for en eller flere forurensninger. Globale klimaendringer er allment akseptert for å forekomme og antas å ha en rekke store og potensielt negative effekter på økosystemet. I tillegg kan endringer i klimaet føre til høyere konsentrasjoner av skadelige luftforurensninger, og tilstedeværelsen av noen luftforurensninger i atmosfæren kan også fremskynde klimaendringene. Helseeffekter påvirkes av komplekse samspill mellom klimaendringer og luftkvalitet. Forskning er nødvendig for å identifisere folkehelsekonsekvensene av disse interaksjonene. Et aspekt som har blitt understudert er hvordan fysiologiske reaksjoner på forhøyet temperatur påvirkes av den ekstra stressfaktoren luftforurensning.

Flere epidemiologiske studier har vist en sterk sammenheng mellom eksponering for luftforurensning og uheldige kardiopulmonale effekter, som luftveisinfeksjoner, forverring av astma, kronisk bronkitt, iskemisk hjertesykdom og hjerneslag [1-3]. Ozon er en viktig komponent i fotokjemisk smog. Studier med kontrollert eksponering av mennesker har vært kritiske for å vise at det kan forårsake reduksjon i lungefunksjon [4-10] og lungebetennelse. [11-13] Betennelsen inkluderer økte nøytrofiler og løselige pro-inflammatoriske mediatorer i nedre luftveier [14, 15].

De fleste av disse studiene involverte kontrollert eksponering for relativt høye (0,1 - 0,4 ppm) konsentrasjoner i korte perioder (vanligvis 2 timer). Disse korttidseksponeringsstudiene er nyttige fordi a) de gir de sterkeste og mest kvantifiserbare eksponerings-responsdataene og b) de tillater undersøkelse av biologiske endringer som i seg selv er forbigående og ubetydelige, men som kan ekstrapoleres for å forutsi helseutfall i mottakelige populasjoner eller i langsiktige eksponeringer. For eksempel viste friske individer eksponert for 0,4 ppm ozoneksponering i 2 timer [16] en 13,5 % reduksjon i FEV1, ofte ledsaget av bare milde symptomer som trakeobronkial irritasjon og hoste. Imidlertid, 3 timer etter eksponering, hadde disse symptomene stort sett forsvunnet og bare en 2,7 % FEV1-reduksjon var påviselig. Innen 24 timer, selv ved høyere ozonkonsentrasjoner, er utvinningsfasen normalt fullført. Det primære folkehelseproblemet er hos personer med luftveissykdom. Hvis de samme endringene skjedde hos en person med redusert reserve, vil de ozon-induserte endringene bli lagt over eksisterende lungesvikt og kan ha betydelige helseeffekter.

Til tross for nesten 30 års forskning på effekten av ozon, er det svært få studier av samspillet mellom ozon og temperatur. Selv om ozon normalt er forhøyet når været er tørt og varmt, utføres de fleste kontrollerte kammerstudier ved moderate temperaturer (70-75 oF). Disse studiene som tok for seg høyere temperaturer ble generelt utført i oppkjøringen til Los Angeles-OL i 1984 og sentrerte seg om svekkelse av treningsytelsen. For eksempel studerte Gibbons og Adams ti aerobt trente unge voksne kvinner som trente kontinuerlig ved 66 % av maksimalt O2-opptak i 1 time mens de ble eksponert oralt for filtrert luft og 0,15 og 0,30 ppm ozon i både moderat (24 grader oC) og varmt (35 grader). oC) omgivelsesforhold og viste at forsøkspersoner var mer sannsynlig å slutte å trene for tidlig ved varme temperaturer. [17] Gong studerte elitesyklister og viste lignende resultater.[18] Folinsbee et al., studerte effekten av en 2-timers eksponering for høyt ozonnivå (0,5 ppm) hos 14 ikke-røykende menn under fire miljøforhold (64,4, 80,0, 85,2 og 92,0 oF) og fant at den største reduksjonen i FVC skjedde når ozoneksponeringen var ved den høyeste temperaturen. [19]

De siterte studiene har fokusert på respiratoriske utfall. Likevel begynner det å bli klart at ozon kan ha systemiske og hjerteeffekter. Ozon reagerer raskt med luftveisvev og blir ikke absorbert eller transportert til ekstrapulmonale steder. Nyere studier har imidlertid også vist sammenhenger mellom langvarig ozoneksponering og kardiovaskulær sykelighet [20, 21]. I tillegg kan kortvarig eksponering for ozon forårsake mindre forbigående endringer i høyfrekvent hjertefrekvensvariabilitet (HRV) hos friske voksne [22]. Eksperimentelle studier har vist at varmestress kan ha en lignende beskjeden effekt på denne komponenten av HRV. [23] Effekten av kombinasjonen er ikke studert til dags dato. Epidemiologiske studier som vurderer forholdet ozon-temperatur-hjerte har generelt vært lite informative siden høye ozondager normalt forekommer i varmt vær. Tradisjonelle metoder er ikke egnet til å skille mellom effektene av ozon og temperatur, enn si deres interaksjon. De som har studert sammenhengen har vist en negativ sammenheng mellom temperatur og ozondødelighet på grunn av økt bruk i klimaanlegg. [24] En helt fersk studie, ved bruk av nye tilnærminger, undersøkte imidlertid om ozon endret assosiasjonene mellom temperatur og kardiovaskulær dødelighet i 95 store samfunn i USA, 1987-2000, om sommeren. De fant at en 10oC økning i temperaturen samme dag var assosiert med en økning i dødeligheten med 1,17 % og 8,31 % for henholdsvis det laveste og høyeste nivået av ozonkonsentrasjoner i alle samfunn. [25]

Hensikten med denne studien er å utføre den første kontrollerte kammerstudien for å forstå de kardiovaskulære endringene som følge av interaksjonen mellom varme og ozon. Informasjonen innhentet fra denne studien vil gjøre det mulig for EPA å bedre vurdere risikoen fra luftforurensninger under en hetebølge og gi råd om aktiviteter for å dempe effektene.