Interaktionseffekter av temperatur och ozon (TROPICOZ)

Under de senaste decennierna har luftkvaliteten i USA förbättrats avsevärt. Trots det bor miljontals människor i USA fortfarande i län som inte uppfyller luftkvalitetsnormerna för en eller flera föroreningar. Globala klimatförändringar är allmänt accepterade att inträffa och tros ha en rad stora och potentiellt negativa effekter på ekosystemet. Dessutom kan förändringar i klimatet leda till högre koncentrationer av skadliga luftföroreningar, och förekomsten av vissa luftföroreningar i atmosfären kan också påskynda klimatförändringarna. Hälsoeffekter påverkas av komplexa samspel mellan klimatförändringar och luftkvalitet. Forskning behövs för att identifiera folkhälsokonsekvenserna av dessa interaktioner. En aspekt som har understuderats är hur fysiologiska reaktioner på förhöjd temperatur påverkas av den extra stressfaktorn av luftföroreningar.

Flera epidemiologiska studier har visat ett starkt samband mellan exponering för luftföroreningar och negativa kardiopulmonella effekter, såsom luftvägsinfektioner, exacerbation av astma, kronisk bronkit, ischemisk hjärtsjukdom och stroke [1-3]. Ozon är en viktig komponent i fotokemisk smog. Kontrollerade humanexponeringsstudier har varit avgörande för att visa att det kan orsaka försämrad lungfunktion [4-10] och lunginflammation.[11-13] Inflammationen inkluderar ökade neutrofiler och lösliga pro-inflammatoriska mediatorer i de nedre luftvägarna [14, 15].

Majoriteten av dessa studier involverade kontrollerad exponering för relativt höga (0,1 - 0,4 ppm) koncentrationer under korta tidsperioder (vanligtvis 2 timmar). Dessa korttidsexponeringsstudier är användbara eftersom a) de ger de starkaste och mest kvantifierbara exponerings-responsdata och b) de tillåter undersökning av biologiska förändringar som i sig är övergående och oviktiga men som kan extrapoleras för att förutsäga hälsoresultat i mottagliga populationer eller vid långtidsexponeringar. Till exempel, friska individer som exponerats för 0,4 ppm ozonexponering under 2 timmar [16] visade en 13,5 % minskning av FEV1, ofta åtföljd av endast milda symtom som trakeobronkial irritation och hosta. Men 3 timmar efter exponeringen hade dessa symtom i stort sett försvunnit och endast en 2,7 % FEV1-minskning kunde detekteras. Efter 24 timmar, även vid högre ozonkoncentrationer, har återhämtningsfasen normalt avslutats. Det primära folkhälsoproblemet är hos individer med luftvägssjukdomar. Om samma förändringar inträffade hos en person med reducerad reserv, skulle de ozoninducerade förändringarna läggas över redan existerande lungnedsättning och kan ha betydande hälsoeffekter.

Trots nästan 30 års forskning om ozons effekter finns det väldigt få studier av samspelet mellan ozon och temperatur. Även om ozon normalt är förhöjt när vädret är torrt och varmt, utförs de flesta kontrollerade kammarstudier vid måttliga temperaturer (70-75 oF). De studier som tog upp högre temperaturer utfördes i allmänhet inför OS i Los Angeles 1984 och fokuserade på försämring av träningsprestanda. Till exempel studerade Gibbons och Adams tio aerobiskt tränade unga vuxna kvinnor som tränade kontinuerligt med 66 % av maximalt O2-upptag under 1 timme medan de exponerades oralt för filtrerad luft och 0,15 och 0,30 ppm ozon i både måttlig (24 grader oC) och varm (35 grader) oC) omgivningsförhållanden och visade att försökspersoner var mer benägna att sluta träna i förtid vid heta temperaturer.[17] Gong studerade elitcyklister och visade liknande resultat.[18] Folinsbee et al., studerade effekterna av två timmars exponering för högt ozon (0,5 ppm) hos 14 rökfria män under fyra miljöförhållanden (64,4, 80,0, 85,2 och 92,0 oF) och fann att den största minskningen av FVC inträffade när ozonexponeringen var vid den högsta temperaturen.[19]

Dessa citerade studier har fokuserat på respiratoriska resultat. Ändå håller det på att bli uppenbart att ozon kan ha systemiska och hjärteffekter. Ozon reagerar snabbt med andningsvävnader och absorberas inte eller transporteras till extrapulmonella platser. Nya studier har dock också visat samband mellan långvarig ozonexponering och kardiovaskulär sjuklighet [20, 21]. Dessutom kan kortvarig exponering för ozon orsaka mindre övergående förändringar i högfrekvent hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) hos friska vuxna [22]. Experimentella studier har visat att värmestress kan ha en liknande måttlig effekt på denna komponent av HRV. [23] Effekten av kombinationen har hittills inte studerats. Epidemiologiska studier som bedömer ozon-temperatur-hjärtsambandet har i allmänhet varit oinformativa eftersom höga ozondagar normalt inträffar under varmt väder. Traditionella metoder är inte lämpliga för att skilja mellan effekterna av ozon och temperatur, än mindre deras interaktion. De som har studerat sambandet har visat ett negativt samband mellan temperatur och ozondödlighet på grund av ökad användning i luftkonditionering. [24] En mycket nyligen genomförd studie undersökte dock om ozon förändrade sambanden mellan temperatur och kardiovaskulär dödlighet i 95 stora samhällen i USA, 1987-2000, på sommaren. De fann att en temperaturökning på 10oC samma dag var associerad med en ökning av dödligheten med 1,17 % och 8,31 % för den lägsta respektive högsta nivån av ozonkoncentrationer i alla samhällen.[25]

Syftet med denna studie är att utföra den första kontrollerade kammarstudien för att förstå de kardiovaskulära förändringarna som är ett resultat av interaktionen mellan värme och ozon. Informationen från denna studie kommer att göra det möjligt för EPA att bättre utvärdera riskerna från luftföroreningar under en värmebölja och ge råd om aktiviteter för att mildra effekterna.