- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk forsøg NCT02160730
Behandling af Cushings sygdom med R-roscovitin
Behandling af hypofyse Cushing-sygdom med en selektiv CDK-hæmmer, R-roscovitin
Studieoversigt
Detaljeret beskrivelse
Undersøgelsestype
Tilmelding (Faktiske)
Fase
- Fase 2
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
California
-
Los Angeles, California, Forenede Stater, 90048
- Cedars-Sinai Medical Center
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Køn, der er berettiget til at studere
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Mandlige og kvindelige patienter på mindst 18 år
Patienter med bekræftet hypofyseoprindelse af overskydende produktion af adrenokortikotropt hormon (ACTH):
- Vedvarende hypercortisolæmi etableret af to på hinanden følgende 24 timers UFC-niveauer mindst 1,5x den øvre grænse for normal
- Normale eller forhøjede ACTH-niveauer
- Hypofyse makroadenom (>1 cm) på MR ELLER
- Inferior Petrosal Sinus Sampling (IPSS) central til perifer ACTH-gradient >2 ved baseline og >3 efter CRH-stimulering
- Tilbagevendende eller vedvarende Cushings sygdom er defineret som patologisk bekræftet resekeret ACTH-udskillende hypofyse tumor og 24 timers UFC over den øvre grænse for normalt referenceområde ud over post-kirurgisk uge 6
- Patienter i medicinsk behandling for Cushings sygdom skal følgende udvaskningsperioder være afsluttet, før screeningsvurderinger udføres:
- Inhibitorer af steroidogenese (metyrapone, ketoconazol): 2 uger
- Somatostatinanaloger (pasireotid): 2 uger
- Progesteronreceptorantagonist (mifepriston): 2 uger
- Dopaminagonister (cabergolin): 4 uger
- CYP3A4 stærke inducere eller inhibitorer: varierer mellem lægemidler; minimum 5-6 gange halveringstiden af lægemidlet
Ekskluderingskriterier:
- Patienter med kompromitterede synsfelter og ikke stabile i mindst 6 måneder
- Patienter med abutment eller kompression af den optiske chiasme på MR og normale synsfelter
- Patienter med Cushings syndrom på grund af ikke-hypofyse ACTH-sekretion
- Patienter med hypercortisolisme sekundært til binyretumorer eller nodulær (primær) bilateral binyrehyperplasi
- Patienter, som har et kendt arveligt syndrom som årsag til hormonoverudskillelse (dvs. Carney Complex, McCune-Albright syndrom, MEN-1)
- Patienter med diagnosen glukokortikoid-afhjælpende aldosteronisme (GRA)
- Patienter med cyklisk Cushings syndrom defineret ved enhver måling af UFC over de foregående 1 måneder inden for normalområdet
- Patienter med pseudo-Cushings syndrom, dvs.
- Patienter, der har gennemgået en større operation inden for 1 måned før screening
- Patienter med serum K+< 3,5 under erstatningsbehandling
- Diabetespatienter, hvis blodsukker er dårligt kontrolleret, hvilket fremgår af HbA1C >8 %
Patienter, som har klinisk signifikant svækkelse af kardiovaskulær funktion eller er i risiko for dette, som det fremgår af
- Kongestiv hjertesvigt (NYHA klasse III eller IV), ustabil angina, vedvarende ventrikulær takykardi, klinisk signifikant bradykardi, højgradig AV-blok, anamnese med akut MI mindre end et år før studiestart
- Patienter med leversygdom eller historie med leversygdom såsom cirrhosis, kronisk aktiv hepatitis B og C eller kronisk vedvarende hepatitis, eller patienter med ALAT eller AST mere end 1,5 x ULN, serum total bilirubin mere end ULN, serumalbumin mindre end 0,67 x LLN ved screening
- Serumkreatinin > 2 x ULN
- Patienter ikke biokemisk euthyreoidea
Patienter, som har en aktuel eller tidligere medicinsk tilstand, der kan forstyrre gennemførelsen af undersøgelsen eller evalueringen af dens resultater, som f.eks.
- Anamnese med immunkompromittering, inklusive et positivt HIV-testresultat (Elisa og Western blot). En HIV-test vil ikke være påkrævet, dog vil tidligere sygehistorie blive gennemgået
- Tilstedeværelse af aktiv eller mistænkt akut eller kronisk ukontrolleret infektion
- Anamnese med eller aktuelt alkoholmisbrug/misbrug i de 12 måneder før screening
- Kvindelige patienter, der er gravide eller ammende, eller er i den fødedygtige alder og ikke praktiserer en medicinsk acceptabel præventionsmetode. Hvis en kvinde deltager i forsøget, er én form for prævention tilstrækkelig (pille eller mellemgulv), og partneren skal bruge kondom. Hvis der anvendes oral prævention ud over kondomer, skal patienten have praktiseret denne metode i mindst to måneder før screening og skal acceptere at fortsætte den orale prævention under hele undersøgelsens forløb og i 3 måneder efter undersøgelsens afslutning. Mandlige patienter, der er seksuelt aktive, er forpligtet til at bruge kondom under undersøgelsen og i tre måneder efter som en sikkerhedsforanstaltning (tilgængelige data tyder ikke på nogen øget reproduktionsrisiko med undersøgelsesmedicinen)
- Patienter, der har deltaget i en hvilken som helst klinisk undersøgelse med et forsøgslægemiddel inden for 1 måned før screening, eller patienter, der tidligere er blevet behandlet med seliciclib
- Patienter med igangværende eller sandsynligvis behov for yderligere samtidig medicinsk behandling til seliciclib for tumoren
- Patienter med samtidig behandling af stærke CYP3A4-inducere eller -hæmmere.
- Patienter, der fik mitotan og/eller langtidsvirkende somatostatinanaloger (octreotid LAR eller lanreotid)
- Patienter, der fik pasireotid eller ketoconazol, før studiestart, skal gennemføre en udvaskningsperiode på 2 uger før de får seliciclib
- Patienter, der har modtaget hypofysebestråling inden for de sidste 5 år forud for baseline-besøget
- Patienter, der er blevet behandlet med radionuklid på et hvilket som helst tidspunkt før studiestart
- Patienter med kendt overfølsomhed over for seliciclib
- Patienter med en historie med manglende overholdelse af medicinske regimer eller som anses for potentielt upålidelige eller vil være ude af stand til at fuldføre hele undersøgelsen
- Patienter med tilstedeværelse af hepatitis B overfladeantigen (HbsAg)
- Patienter med tilstedeværelse af hepatitis C antistoftest (anti-HCV)
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Interventionel model: Enkelt gruppeopgave
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentel: R-roscovitin
• R-roscovitin 400 mg oral administration to gange dagligt i 4 dage hver uge i i alt 4 uger.
|
Se armbeskrivelse
Andre navne:
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Antal deltagere med en normaliseret 24 timers urinfri kortisol efter 4 uger
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
For at evaluere effektiviteten af R-roscovitin 400 mg oral administration to gange dagligt i 4 dage hver uge i i alt 4 uger på normalisering af 24 timers urinfrit cortisol (24 timers UFC) niveauer hos CD-patienter.
"Normalisering" er defineret som at have urinfri kortisolniveauer inden for det normale interval for den pågældende laboratorieværdi.
|
Baseline, 4 uger
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i gennemsnitlige HbA1c-niveauer mellem baseline og 4 uger
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
HbA1c-niveauer måles ved baseline og ved undersøgelsens afslutning, disse er gennemsnittet på tværs af alle forsøgspersoner.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Antal deltagere med uønskede hændelser
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Antallet af deltagere, der oplever en uønsket hændelse mellem baseline og studieslut, er sandsynligvis relateret til undersøgelseslægemidlet som et mål for sikkerhed og tolerabilitet.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Antal deltagere, der har en synlig ændring i tumorstørrelse
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
En synlig ændring i tumorstørrelse som bestemt af investigator efter gennemgang af MR-rapporter mellem baseline og 4 ugers behandling.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Antal deltagere, der oplever ændringer i kliniske tegn på hyperkortisolæmi
Tidsramme: Baseline, uge 4
|
Antallet af deltagere, der opnåede et urinfrit cortisolniveau over den øvre grænse for normalområdet, men reduceret med ≥50 % fra baseline i uge 4.
|
Baseline, uge 4
|
|
Fastende glukose ved baseline og 4 uger
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Gennemsnitlig ændring mellem baseline og uge 4 for fastende blodsukkerniveauer.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Plasma ACTH ved baseline og 4 uger
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Gennemsnitlig ændring i plasma ACTH mellem baseline og 4 uger.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Ændring i kliniske symptomer
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Ændring i typiske kliniske tegn og symptomer på Cushings syndrom defineret ved middelvægt ved baseline og 4 uger.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Ændringer i serumkortisol mellem baseline og 4 uger
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Gennemsnitlige serumkortisolværdier ved baseline og 4 uger
|
Baseline, 4 uger
|
|
Ændring i systolisk blodtryk
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Gennemsnitlig ændring i systolisk blodtryk mellem baseline og 4 uger.
|
Baseline, 4 uger
|
|
Ændring i diastolisk blodtryk
Tidsramme: Baseline, 4 uger
|
Gennemsnitligt diastolisk blodtryk mellem baseline og 4 uger.
|
Baseline, 4 uger
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Sponsor
Samarbejdspartnere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Shlomo Melmed, MD, Cedars-Sinai Medical Center
- Studieleder: Ning-Ai Liu, MD, PhD, Cedars-Sinai Medical Center
Publikationer og nyttige links
Generelle publikationer
- Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125. Epub 2008 Mar 11.
- Biller BM, Grossman AB, Stewart PM, Melmed S, Bertagna X, Bertherat J, Buchfelder M, Colao A, Hermus AR, Hofland LJ, Klibanski A, Lacroix A, Lindsay JR, Newell-Price J, Nieman LK, Petersenn S, Sonino N, Stalla GK, Swearingen B, Vance ML, Wass JA, Boscaro M. Treatment of adrenocorticotropin-dependent Cushing's syndrome: a consensus statement. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2454-62. doi: 10.1210/jc.2007-2734. Epub 2008 Apr 15.
- Henry RR, Ciaraldi TP, Armstrong D, Burke P, Ligueros-Saylan M, Mudaliar S. Hyperglycemia associated with pasireotide: results from a mechanistic study in healthy volunteers. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Aug;98(8):3446-53. doi: 10.1210/jc.2013-1771. Epub 2013 Jun 3.
- Fleseriu M, Biller BM, Findling JW, Molitch ME, Schteingart DE, Gross C; SEISMIC Study Investigators. Mifepristone, a glucocorticoid receptor antagonist, produces clinical and metabolic benefits in patients with Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jun;97(6):2039-49. doi: 10.1210/jc.2011-3350. Epub 2012 Mar 30.
- Melmed S. Pathogenesis of pituitary tumors. Nat Rev Endocrinol. 2011 May;7(5):257-66. doi: 10.1038/nrendo.2011.40. Epub 2011 Mar 22. Review. Erratum in: Nat Rev Endocrinol. 2011 May;7(5):following 266.
- Quereda V, Malumbres M. Cell cycle control of pituitary development and disease. J Mol Endocrinol. 2009 Feb;42(2):75-86. doi: 10.1677/JME-08-0146. Epub 2008 Nov 5.
- Jordan S, Lidhar K, Korbonits M, Lowe DG, Grossman AB. Cyclin D and cyclin E expression in normal and adenomatous pituitary. Eur J Endocrinol. 2000 Jul;143(1):R1-6. doi: 10.1530/eje.0.143r001.
- Zhang HS, Gavin M, Dahiya A, Postigo AA, Ma D, Luo RX, Harbour JW, Dean DC. Exit from G1 and S phase of the cell cycle is regulated by repressor complexes containing HDAC-Rb-hSWI/SNF and Rb-hSWI/SNF. Cell. 2000 Mar 31;101(1):79-89. doi: 10.1016/S0092-8674(00)80625-X.
- Geng Y, Eaton EN, Picon M, Roberts JM, Lundberg AS, Gifford A, Sardet C, Weinberg RA. Regulation of cyclin E transcription by E2Fs and retinoblastoma protein. Oncogene. 1996 Mar 21;12(6):1173-80.
- Sengupta T, Abraham G, Xu Y, Clurman BE, Minella AC. Hypoxia-inducible factor 1 is activated by dysregulated cyclin E during mammary epithelial morphogenesis. Mol Cell Biol. 2011 Sep;31(18):3885-95. doi: 10.1128/MCB.05089-11. Epub 2011 Jul 11.
- Minella AC, Loeb KR, Knecht A, Welcker M, Varnum-Finney BJ, Bernstein ID, Roberts JM, Clurman BE. Cyclin E phosphorylation regulates cell proliferation in hematopoietic and epithelial lineages in vivo. Genes Dev. 2008 Jun 15;22(12):1677-89. doi: 10.1101/gad.1650208.
- Kossatz U, Breuhahn K, Wolf B, Hardtke-Wolenski M, Wilkens L, Steinemann D, Singer S, Brass F, Kubicka S, Schlegelberger B, Schirmacher P, Manns MP, Singer JD, Malek NP. The cyclin E regulator cullin 3 prevents mouse hepatic progenitor cells from becoming tumor-initiating cells. J Clin Invest. 2010 Nov;120(11):3820-33. doi: 10.1172/JCI41959. Epub 2010 Oct 11.
- Ma Y, Fiering S, Black C, Liu X, Yuan Z, Memoli VA, Robbins DJ, Bentley HA, Tsongalis GJ, Demidenko E, Freemantle SJ, Dmitrovsky E. Transgenic cyclin E triggers dysplasia and multiple pulmonary adenocarcinomas. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Mar 6;104(10):4089-94. doi: 10.1073/pnas.0606537104. Epub 2007 Feb 27.
- Loeb KR, Kostner H, Firpo E, Norwood T, D Tsuchiya K, Clurman BE, Roberts JM. A mouse model for cyclin E-dependent genetic instability and tumorigenesis. Cancer Cell. 2005 Jul;8(1):35-47. doi: 10.1016/j.ccr.2005.06.010.
- Roussel-Gervais A, Bilodeau S, Vallette S, Berthelet F, Lacroix A, Figarella-Branger D, Brue T, Drouin J. Cooperation between cyclin E and p27(Kip1) in pituitary tumorigenesis. Mol Endocrinol. 2010 Sep;24(9):1835-45. doi: 10.1210/me.2010-0091. Epub 2010 Jul 21.
- Bilodeau S, Vallette-Kasic S, Gauthier Y, Figarella-Branger D, Brue T, Berthelet F, Lacroix A, Batista D, Stratakis C, Hanson J, Meij B, Drouin J. Role of Brg1 and HDAC2 in GR trans-repression of the pituitary POMC gene and misexpression in Cushing disease. Genes Dev. 2006 Oct 15;20(20):2871-86. doi: 10.1101/gad.1444606.
- Liu NA, Jiang H, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Fan XM, Lin S, Melmed S. Targeting zebrafish and murine pituitary corticotroph tumors with a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 May 17;108(20):8414-9. doi: 10.1073/pnas.1018091108. Epub 2011 May 2.
- Vlotides G, Eigler T, Melmed S. Pituitary tumor-transforming gene: physiology and implications for tumorigenesis. Endocr Rev. 2007 Apr;28(2):165-86. doi: 10.1210/er.2006-0042. Epub 2007 Feb 26.
- Pei L, Melmed S. Isolation and characterization of a pituitary tumor-transforming gene (PTTG). Mol Endocrinol. 1997 Apr;11(4):433-41. doi: 10.1210/mend.11.4.9911.
- Chesnokova V, Zonis S, Kovacs K, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Bannykh S, Melmed S. p21(Cip1) restrains pituitary tumor growth. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Nov 11;105(45):17498-503. doi: 10.1073/pnas.0804810105. Epub 2008 Nov 3.
- Chesnokova V, Zonis S, Zhou C, Ben-Shlomo A, Wawrowsky K, Toledano Y, Tong Y, Kovacs K, Scheithauer B, Melmed S. Lineage-specific restraint of pituitary gonadotroph cell adenoma growth. PLoS One. 2011 Mar 25;6(3):e17924. doi: 10.1371/journal.pone.0017924.
- Lapenna S, Giordano A. Cell cycle kinases as therapeutic targets for cancer. Nat Rev Drug Discov. 2009 Jul;8(7):547-66. doi: 10.1038/nrd2907.
- Legraverend M, Grierson DS. The purines: potent and versatile small molecule inhibitors and modulators of key biological targets. Bioorg Med Chem. 2006 Jun 15;14(12):3987-4006. doi: 10.1016/j.bmc.2005.12.060. Epub 2006 Feb 24.
- Lamolet B, Pulichino AM, Lamonerie T, Gauthier Y, Brue T, Enjalbert A, Drouin J. A pituitary cell-restricted T box factor, Tpit, activates POMC transcription in cooperation with Pitx homeoproteins. Cell. 2001 Mar 23;104(6):849-59. doi: 10.1016/s0092-8674(01)00282-3.
- Wesierska-Gadek J, Krystof V. Selective cyclin-dependent kinase inhibitors discriminating between cell cycle and transcriptional kinases: future reality or utopia? Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:228-41. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.04726.x.
- Siegel-Lakhai Wea. ASCO Proceedings, Abs 2060. 2005.
- Yeo et al. J Clin Oncol 2009 27-15s (Suppl abstr 6026).
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart
Primær færdiggørelse (Faktiske)
Studieafslutning (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Skøn)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
- Hjernesygdomme
- Sygdomme i centralnervesystemet
- Sygdomme i nervesystemet
- Neoplasmer efter histologisk type
- Neoplasmer
- Neoplasmer efter sted
- Neoplasmer, kirtel og epitel
- Sygdomme i det endokrine system
- Neoplasmer i endokrine kirtler
- Hypothalamus sygdomme
- Hyperpituitarisme
- Hypofysesygdomme
- Adenom
- Hypofyse neoplasmer
- ACTH-udskillende hypofyseadenom
- Hypofyse ACTH Hypersekretion
- Molekylære mekanismer for farmakologisk virkning
- Anti-infektionsmidler
- Antivirale midler
- Enzymhæmmere
- Antineoplastiske midler
- Proteinkinasehæmmere
- Roscovitin
Andre undersøgelses-id-numre
- Pro35720
- 1R21DK103198-01 (U.S. NIH-bevilling/kontrakt)
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .
Kliniske forsøg med Cushings sygdom
-
University of LeedsAfsluttetAdrenal; Insufficiens Gluccorticoid-induceret | Cushing; Syndrom eller sygdom, glukokortikoid-induceret
-
Barts & The London NHS TrustBarts and the London School of Medicine and DentistryAfsluttetIatrogen Cushing-sygdomDet Forenede Kongerige
-
Sparrow PharmaceuticalsAfsluttetAutonom kortisolsekretion (ACS) | ACTH-uafhængigt Cushings syndrom | ACTH-uafhængig adrenal Cushing-syndrom, somatiskForenede Stater, Rumænien, Det Forenede Kongerige
-
Helsinki University Central HospitalUniversity of Helsinki; Tampere University; Tampere University Hospital; Finnish...Aktiv, ikke rekrutterendePrimær aldosteronisme | Fæokromocytom | Adrenal Cushing syndrom | Endokrin neoplasiFinland
-
Sparrow PharmaceuticalsAfsluttetKortisol; Hypersekretion | Overproduktion af kortisol | Cushings syndrom I | Cushing-sygdom på grund af øget ACTH-sekretion | Overskud af kortisol | Ektopisk ACTH-sekretionForenede Stater, Bulgarien, Rumænien
-
Uppsala UniversityBritish Medical Research Council; Uppsala University HospitalAfsluttetBinyrebarkcarcinom | Adrenal Cushing syndrom | Primær aldosteronisme på grund af aldosteronproducerende adenom | Primær aldosteronisme på grund af nodulær hyperplasi | Ikke-sekretorisk binyreadenomSverige
-
University of BasrahTilmelding efter invitationCushing-sygdom på grund af øget ACTH-sekretionIrak
Kliniske forsøg med R-roscovitin
-
Cedars-Sinai Medical CenterRekrutteringCushings sygdomForenede Stater
-
Klinikum NürnbergUkendt
-
University of California, Los AngelesNational Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)AfsluttetLuftvejsinfektioner | Influenza | VaccinerForenede Stater
-
Cyclacel Pharmaceuticals, Inc.AfsluttetIkke-småcellet lungekræftForenede Stater
-
Shenzhen Salubris Pharmaceuticals Co., Ltd.Ikke rekrutterer endnu
-
Sun Yat-sen UniversityIkke rekrutterer endnuDiffust storcellet B-celle lymfom (DLBCL)Kina
-
Daping Hospital and the Research Institute of Surgery...Ikke rekrutterer endnu
-
LifeScanAfsluttet
-
Sun Yat-sen UniversityIkke rekrutterer endnuDiffust stort B-cellet lymfom (DLBCL) | CD5 positivKina
-
University Hospital, BrestCyclacel Pharmaceuticals, Inc.; ManRos TherapeuticsAfsluttet