Kan levothyroxinbehandling reducere udviklingen af ​​kardiometabolisk lidelse ved subklinisk hypothyroidisme?

Subklinisk hypothyroidisme (SCH) er en form for skjoldbruskkirteldysfunktion, hvor niveauet af thyreoideastimulerende hormon (TSH) er højt, mens total/fri thyroxin i serum (T4/fT4) er inden for det normale referenceområde. SCH opdages for det meste ved et uheld, da de fleste af patienterne viser få eller ingen tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion.

Den mest almindelige årsagsfaktor for SCH er kronisk autoimmun thyroiditis karakteriseret ved høje titere af thyroidperoxidase-antistoffer, thyroglobulin-antistoffer og sjældent TSH-receptorblokerende antistoffer. Mutationer i adskillige proteiner, der involverer TSH-virkning, herunder TSH-receptorgenet og mutationer af dobbelt oxidase 2 (DUOX2), phosphodiesterase 8B og thyroidperoxidase, er imidlertid også blevet påvist som årsager til TSH-forhøjelse.

SCH kan være forbundet med endotel dysfunktion på grund af tidlige ændringer i proatherogene profiler, da der er forhøjede plasmaniveauer af total kolesterol (TC) og lavdensitet lipoprotein-kolesterol (LDL-C) hos SCH-patienter, også er der øget risiko for hypertension hos SCH-patienter end hos euthyroid.

Mange undersøgelser viste, at homocysteinkoncentrationen ser ud til at være øget ved hypothyroidisme og nedsat i hyperthyroidisme, og der er en sammenhæng mellem hyperhomocysteinæmi og kardiovaskulær sygdom, herunder øget trombocytaggregation, øget koagulation eller reduceret trombolyse og endoteldysfunktion.

Akutfasereaktanten hs-CRP er kendt for at være en følsom og ikke-specifik markør for inflammation, vævsskade og infektion. Serum hs-CRP målinger bruges til at bestemme kardiovaskulær risiko. hs-CRP betragtes som en prædiktiv markør for myokardieinfarkt, slagtilfælde, perifer arteriesygdom og pludselig hjertedød.

Behandlingen af ​​børn med SCH er kontroversiel; og der er ikke tilstrækkelig evidens for, at behandling kan forebygge risikoen for at udvikle kardiovaskulære og metaboliske lidelser i SCH.