Kan levotyroksinbehandling redusere utviklingen av kardiometabolsk lidelse ved subklinisk hypotyreose?

Subklinisk hypotyreose (SCH) er en form for skjoldbruskkjerteldysfunksjon der nivået av tyreoideastimulerende hormon (TSH) er høyt, mens totalt/fritt tyroksin i serum (T4/fT4) er innenfor det normale referanseområdet. SCH oppdages for det meste ved et uhell da de fleste av pasientene viser få eller ingen tegn på skjoldbruskdysfunksjon.

Den vanligste årsaksfaktoren for SCH er kronisk autoimmun tyreoiditt karakterisert ved høye titere av tyreoideaperoksidaseantistoffer, tyroglobulinantistoffer og sjelden TSH-reseptorblokkerende antistoffer. Imidlertid har mutasjoner i flere proteiner som involverer TSH-virkning, inkludert TSH-reseptorgenet og mutasjoner av dobbel oksidase 2 (DUOX2), fosfodiesterase 8B og thyroidperoksidase, også blitt påvist som årsaker til TSH-økning.

SCH kan være assosiert med endotelial dysfunksjon på grunn av tidlige endringer i proaterogene profiler ettersom det er forhøyede plasmanivåer av totalt kolesterol (TC) og lavdensitet lipoprotein-kolesterol (LDL-C) hos SCH-pasienter, også er det økt risiko for hypertensjon hos SCH-pasienter enn hos euthyroid.

Mange studier fant at homocysteinkonsentrasjonen ser ut til å være økt ved hypotyreose og redusert i hypertyreose, og det er sammenheng mellom hyperhomocysteinemi og hjerte- og karsykdommer, inkludert økt blodplateaggregasjon, økt koagulasjon eller redusert trombolyse og endoteldysfunksjon.

Akuttfasereaktanten hs-CRP er kjent for å være en sensitiv og uspesifikk markør for betennelse, vevsskade og infeksjon. Serum hs-CRP-målinger brukes til å bestemme kardiovaskulær risiko. hs-CRP regnes som en prediktiv markør for hjerteinfarkt, hjerneslag, perifer arteriesykdom og plutselig hjertedød.

Behandlingen av barn med SCH er kontroversiell; og det er ikke nok bevis for at behandling kan forhindre risikoen for å utvikle kardiovaskulære og metabolske lidelser i SCH.