FGF-23-Suppressibilität durch Calcitonin

Einführung:

Basierend auf unserer Erfahrung mit Calcitonin als FGF-23-Suppressor bei einem Patienten mit einem FGF-23-produzierenden Tumor stellen wir die Hypothese auf, dass Calcitonin ein physiologisch wichtiger Regulator der FGF-23-Produktion und -Sekretion bei gesunden Menschen sein könnte.

Ziel:

In dieser Studie möchten wir die FGF-23-supprimierenden Wirkungen von Calcitonin bei gesunden Männern untersuchen.

Studiendesign:

placebokontrollierte Crossover-Studie

Methode:

• Alle zwölf Probanden werden zweimal untersucht, einmal nach subkutaner Exposition gegenüber Placebo 1 ml NaCl 0,9% und einmal nach subkutaner Verabreichung von Calcitonin 200 IE/ml
• Bei beiden Gelegenheiten findet eine häufige Blutentnahme über einen Verweilkatheter in der Unterarmvene statt.
• Abtastzeiten: -15, 0, 60, 120, 240, 360 und 480 Minuten
• Mahlzeiten: Calcium- und Phosphataufnahme bei beiden Gelegenheiten standardisiert
• Alle Proben werden auf FGF-23 analysiert, wobei ein C-terminales FGF-23-ELISA-Kit (Immunotopics, San Clemente, USA) verwendet wird, das intakte und C-terminale Fragmente von FGF-23 misst, und eines, das nur intaktes FGF-23 misst
• Die bei T-15, T0, T240 und T480 erhaltenen Proben werden für die spätere Analyse von Ca, Albumin, PO4, PTH, 25-OHD und 1,25-OHD aufbewahrt

Endpunkt:

Eine Änderung von 25 % der FGF-23-Spiegel im Serum als Reaktion auf eine einzelne subkutane Injektion von 200 IE Calcitonin.