Auswirkungen von Selen und Melatonin auf das Okulare Ischämische Syndrom

In diese retrospektive Studie wurden Patienten mit klinischen Merkmalen von OIS oder OIS in der Vorgeschichte, die die Abteilung für Augenheilkunde besucht hatten oder die von der Abteilung für Kardiologie überwiesen wurden, für die Aufnahme in Betracht gezogen. Die OIS-Patienten wurden gemäß den folgenden Kriterien (26–29) (1) eingeschlossen, wenn die Stenose der ipsilateralen (zum betroffenen Auge) inneren Halsschlagader (ICA) > 50 % betrug und die ICA-Blutflussgeschwindigkeit anormal war; (2) anormale Augensymptome und/oder -zeichen, die nicht durch andere Augenerkrankungen erklärt werden konnten. Die Augensymptome umfassten Amaurose fugax, Sehverlust, Floater, Metamorphopsie, Phosphene, Diplopie und Augen-/periorbitale Schmerzen. Die meisten Patienten (88,10 %) klagten über konstitutionelle Symptome wie Kopfschmerzen, Synkopen, Palpitationen, Hemiplegie und Claudicatio , Aderhautablösung, Netzhautablösung, erbliche Augenerkrankungen, Augentumor oder Augentrauma, wurden ausgeschlossen. Vor der Sammlung des klinischen Materials wurde von allen Teilnehmern eine informierte Zustimmung eingeholt. Die Studie hielt sich an die Grundsätze der Deklaration von Helsinki.

Alle OIS-Patienten unterzogen sich einer Karotis-Farbdoppler-Bildgebung (CDI) und/oder Computertomographie-Angiographie (CTA), um die ICA-Stenose zu identifizieren. Detaillierte augenärztliche Untersuchungen, einschließlich bestkorrigierter Sehschärfe (BCVA), Augeninnendruck (IOP), Spaltlampenuntersuchung und Funduskopie wurden bei jedem Nachsorgebesuch durchgeführt. Konstitutionelle und okulare Symptome, Krankengeschichte (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus (DM), Hyperlipidämie (HLP), koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankung usw.), die klinische Abteilung des ersten Besuchs und Behandlungen wurden ebenfalls erfasst. Eine statistische Beschreibung wurde mit SPSS für Windows, Version 22.0, generiert.

Achtundzwanzig OIS-Patienten wurden in unsere Studie aufgenommen, darunter 20 Männer (71,4 %) und 8 Frauen (28,6 %). Das Erkrankungsalter lag zwischen 58 und 87 Jahren (65,10 ± 10,95), wobei die Mehrheit der Patienten zwischen 61 und 75 Jahre alt war (69,50 %). Es wurde kein statistisch signifikanter Unterschied für Geschlecht und Alter zwischen den Gruppen gefunden (p <0,01). Die Studie wurde zwischen Mai 2014 und September 2016 im Trabzon Numune Training and Research Hospital durchgeführt. Die Genehmigung der Ethikkommission des Ausbildungs- und Forschungskrankenhauses von Trabzon Numune wurde eingeholt. Alle in Studien mit menschlichen Teilnehmern durchgeführten Verfahren entsprachen den ethischen Standards des institutionellen und/oder nationalen Forschungsausschusses und der Deklaration von Helsinki von 1964 und ihren späteren Änderungen oder vergleichbaren ethischen Standards.

Die Patienten wurden in fünf Gruppen eingeteilt.

1. Kontrollgruppe: Sieben gesunde Personen wurden in diese Gruppe eingeschlossen. Nach topischer Anästhesie wurden etwa 0,1 cc Proben aus der Vorderkammer entnommen.
2. Ischämie-Gruppe: Sieben OIS-Patienten wurden in diese Gruppe aufgenommen. Unter topischer Anästhesie wurden 0,1 cc-Proben von der AC erhalten.
3. Selen + Ischämie-Gruppe: Sieben OIS-Patienten wurden in diese Gruppe aufgenommen. Die Patienten in dieser Gruppe erhielten einen Monat lang zweimal täglich orales Selen in Dosen von 0,1 mg/kg. Nachdem die Selen-Ergänzungsperiode abgeschlossen war, AC-Probenahme wie oben beschrieben.
4. Melatonin + Ischämie-Gruppe: Sieben OIS-Patienten wurden in diese Gruppe aufgenommen. Die Patienten in dieser Gruppe erhielten einen Monat lang zweimal täglich orale Melatonin-Dosen von 0,5 mg/kg/Tag. Nachdem die Supplementierung abgeschlossen war, wurde eine 0,1-cm³-Probenahme von AC durchgeführt.
5. Selen + Melatonin + Ischämie-Gruppe: Sieben OIS-Patienten wurden in diese Gruppe aufgenommen. Die Patienten wurden wie oben beschrieben einen Monat lang mit Selen und Melatonin ergänzt, anschließend 0,1 cc Probenentnahme von AC.

Um die AC-Malondialdehyd (MDA)-Spiegel zu bestimmen, wurden 2,5 ml 10% TCA (Tricholoroessigaurekrist.) in ein Reagenzglas gegeben, 0,1 ml AC-Probe von den Patienten wurden hinzugefügt. Die Röhrchen wurden verwirbelt und verschlossen. Die Inkubation wurde für 15 Minuten in einem Wasserbad von 90°C durchgeführt. Sie wurden in kaltem Wasser gekühlt und ihre Extinktionswerte wurden in Bezug auf den Blindwert auf einem Spektrophotometer bei 532 nm abgelesen. Die Ergebnisse wurden als nmol/ml dargestellt. Zu Beginn des Tests wurde eine Blindprobe hergestellt, indem dieselbe Menge destilliertes Wasser anstelle von Plasma in das Blindprobenröhrchen gegeben und dieselben Verfahren durchgeführt wurden. Um AC-Glutathion (GSH)-Spiegel zu messen, wurden AC-Proben, die in EDTA enthaltende Röhrchen gegeben wurden, bei 3000 U/min für 5 Minuten zentrifugiert. Die Proben wurden dreimal mit 0,9 % Kochsalzlösung gewaschen und 50 &mgr;l jeder Probe wurden entnommen. Anschließend wurden 450 &mgr;l destilliertes Wasser und 500 &mgr;l 10%ige Sulfosalicylsäure zugegeben. Das Gemisch wurde 1 Stunde in Eis gekühlt und dann 3 Minuten bei 4000 U/min zentrifugiert. Anschließend wurden 200 μl des Überstands entnommen und nacheinander 8 ml Phosphatpuffer mit pH 6,8, 78 μl 1 N NaOH und 100 μl Ellman-Lösung zugegeben. Nach 5-minütigem Warten wurden die Extinktionswerte im Reagenzglas in Bezug auf destilliertes Wasser auf einem Spektrophotometer bei 412 nm abgelesen. Eine Ellman-Lösung wurde durch Auflösen von 100 mg 5'-5'-Dithiobis-2-nitrobenzoesäure (DTNB) in 100 mg hergestellt ml Phosphatpuffer pH 7,8. Der Glutathion-Standard wurde als 15,34 mg/100 ml hergestellt, indem 15,34 mg reduziertes Glutathion in 100 ml 1 nm Natrium-EDTA gelöst wurden. Die Ergebnisse wurden als mg/dl dargestellt.