Efeitos do Selênio e da Melatonina na Síndrome Isquêmica Ocular

Neste estudo retrospectivo, foram considerados para inclusão os pacientes que apresentavam características clínicas de OIS ou que tinham histórico de OIS e que visitaram o Departamento de Oftalmologia ou foram encaminhados pelo Departamento de Cardiologia. Os pacientes com OIS foram incluídos de acordo com os seguintes critérios (26-29) (1) quando a estenose da artéria carótida interna (ACI) ipsilateral (ao olho afetado) era >50% e a velocidade do fluxo sanguíneo da ACI era anormal; (2) sintomas e/ou sinais oculares anormais que não podem ser explicados por outras doenças oculares. Os sintomas oculares incluíram amaurose fugaz, perda visual, moscas volantes, metamorfopsia, fosfenos, diplopia e dor ocular/periorbital. A maioria dos pacientes (88,10%) queixava-se de sintomas constitucionais, como cefaléia, síncope, palpitações, hemiplegia e claudicação. , descolamento de coróide, descolamento de retina, doenças oculares hereditárias, tumor ocular ou trauma ocular foram excluídos. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes antes da coleta de materiais clínicos. O estudo aderiu aos princípios da Declaração de Helsinque.

Todos os pacientes com OIS foram submetidos à imagem com Doppler colorido da artéria carótida (CDI) e/ou angiotomografia computadorizada (CTA) para identificar a estenose da ACI. Exames oftalmológicos detalhados, incluindo acuidade visual com melhor correção (BCVA), pressão intraocular (PIO), exame de lâmpada de fenda e fundoscopia foram realizados em cada visita de acompanhamento. Sintomas constitucionais e oculares, histórico médico (hipertensão arterial, diabetes mellitus (DM), hiperlipidemia (HLP), doença coronariana, doença cerebrovascular e assim por diante), departamento clínico da primeira visita e tratamentos também foram registrados. Uma descrição estatística foi gerada usando SPSS for Windows, versão 22.0.

Vinte e oito pacientes com OIS foram recrutados em nosso estudo, incluindo 20 homens (%71,4) e 8 mulheres (%28,6). A idade de início variou de 58 a 87 anos (65,10 ± 10,95), com a maioria dos pacientes com idade entre 61 e 75 anos (69,50%). Nenhuma diferença estatisticamente significativa foi encontrada para sexo e idade entre os grupos (p <0,01) O estudo foi realizado no Trabzon Numune Training and Research Hospital entre maio de 2014 e setembro de 2016. A aprovação do Comitê de Ética do Hospital de Treinamento e Pesquisa Trabzon Numune foi obtida. Todos os procedimentos realizados em estudos envolvendo participantes humanos estavam de acordo com os padrões éticos do comitê de pesquisa institucional e/ou nacional e com a declaração de Helsinque de 1964 e suas emendas posteriores ou padrões éticos comparáveis.

Os pacientes foram divididos em cinco grupos.

1. Grupo de controle: Sete pessoas saudáveis ​​foram incluídas neste grupo. Após anestesia tópica, amostras de aproximadamente 0,1 cc foram obtidas da câmara anterior.
2. Grupo de isquemia: Sete pacientes com OIS foram incluídos neste grupo. Sob anestesia tópica, amostras de 0,1 cc foram obtidas do CA.
3. Grupo Selênio + Isquemia: Sete pacientes com OIS foram incluídos neste grupo. Os pacientes deste grupo foram suplementados com selênio oral em doses de 0,1 mg/kg duas vezes ao dia durante um mês. Depois que o período de suplementação de selênio foi concluído, amostragem AC conforme descrito acima.
4. Grupo Melatonina + Isquemia: Sete pacientes com OIS foram incluídos neste grupo. Os pacientes deste grupo foram suplementados com doses de 0,5 mg/kg/dia de melatonina oral duas vezes ao dia durante um mês. Depois que a suplementação foi concluída, 0,1 cc de amostragem de AC.
5. Grupo Selênio + Melatonina + Isquemia: Sete pacientes com OIS foram incluídos neste grupo. Os pacientes foram suplementados com selênio e melatonina por um mês conforme descrito acima, posteriormente 0,1 cc de amostragem de AC.

Para determinar os níveis de AC Malondialdeído (MDA), 2,5 ml de 10% TCA (tricholoroessigaurekrist.) foi colocado em um tubo de ensaio, 0,1 ml de amostra de AC dos pacientes foi adicionado. Os tubos foram agitados em vórtex e selados. A incubação foi aplicada por 15 minutos em banho-maria a 90ºC. Eles foram resfriados em água fria e seus valores de absorbância foram lidos com referência ao branco em espectrofotômetro a 532 nm. Os resultados foram apresentados como nmol/ml. No início do teste, o branco foi preparado colocando a mesma quantidade de água destilada em vez de plasma no tubo branco e realizando os mesmos procedimentos. Para medir os níveis de AC Glutationa (GSH), amostras de AC colocadas em tubos contendo EDTA foram centrifugadas a 3000 rpm por 5 minutos. As amostras foram lavadas 3 vezes com solução salina a 0,9% e 50μl de cada amostra foram derivados. Foram adicionados consecutivamente 450μl de água destilada e 500μl de ácido sulfosalicílico a 10%. A mistura foi resfriada em gelo por 1 hora e então centrifugada a 4000 rev por 3 minutos. Posteriormente, 200μl do sobrenadante foi derivado e consecutivamente foram adicionados 8 ml de tampão fosfato com pH de 6,8, 78 μl de NaOH 1 N e 100 μl de solução de Ellman. Após aguardar 5 minutos, os valores de absorbância no tubo de reagente foram lidos com referência à água destilada no espectrofotômetro a 412 nm. A solução de Ellman foi preparada dissolvendo 100 mg de ácido 5'-5'-ditiobis-2-nitrobenzóico (DTNB) em 100 ml de tampão fosfato pH 7,8. O padrão de glutationa foi preparado como 15,34 mg/100 ml dissolvendo 15,34 mg de glutationa reduzida em 100 ml de 1 nm de EDTA sódico. Os resultados foram apresentados em mg/dl.