Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) en pacientes en hemodiálisis

Los marcadores nutricionales como la masa corporal magra y la albúmina sérica son fuertes predictores de mortalidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia renal terminal (ESRF) en hemodiálisis (HD) de mantenimiento. Se considera que la HD de mantenimiento contribuye a la desnutrición de los pacientes con ESRF, pero se desconoce el mecanismo exacto. Sin embargo, recientemente hemos demostrado que la bioactividad del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) se reduce en un 50 % durante la HD. Además, mostramos que la reducción en la bioactividad de IGF-I está directamente relacionada con una regulación positiva de la proteína 1 de unión a IGF (IGFBP-1), la única IGFBP regulada de forma aguda, que aumentó 6 veces durante HD. La IGFBP-1 se produce en el hígado, principalmente bajo el control de la insulina, que inhibe rápidamente la producción hepática de IGFBP-1. Como la insulina plasmática se mantiene bastante baja durante una HD de mantenimiento, el aumento de IGFBP-1 puede explicarse por la ausencia de insulina.

El hallazgo de que la EH regula negativamente de forma aguda la bioactividad de IGF-I mediante una regulación positiva de IGFBP-1 no solo puede explicar los mecanismos catabólicos de la EH per se, sino que también abre una nueva estrategia de tratamiento para pacientes con ESRF que se someten a HD de mantenimiento. Por lo tanto, sobre la base de nuestro estudio anterior, planteamos la hipótesis de que el tratamiento de pacientes con ERSF con altas dosis de insulina durante la HD de mantenimiento puede contrarrestar la estimulación de IGFBP-1 inducida por HD, lo que hace posible preservar la bioactividad de IGF-I, y por lo tanto abolir el impacto catabólico de la EH.