Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) em pacientes em hemodiálise

Marcadores nutricionais, como massa corporal magra e albumina sérica, são fortes preditores de mortalidade e morbidade em pacientes com insuficiência renal terminal (ESRF) em hemodiálise (HD) de manutenção. Considera-se que a HD de manutenção contribui para a desnutrição de pacientes com ESRF, mas o mecanismo exato permanece desconhecido. No entanto, mostramos recentemente que a bioatividade do fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) é reduzida em 50% durante a HD. Além disso, mostramos que a redução da bioatividade do IGF-I está diretamente ligada a um up-regulation da IGF-binding protein-1 (IGFBP-1), a única IGFBP agudamente regulada, que aumentou 6 vezes durante a HD. A IGFBP-1 é produzida no fígado, principalmente sob o controle da insulina, que inibe prontamente a produção hepática de IGFBP-1. Como a insulina plasmática permanece bastante baixa durante uma HD de manutenção, o aumento de IGFBP-1 pode ser explicado pela ausência de insulina.

A descoberta de que a DH diminui agudamente a bioatividade do IGF-I por uma regulação positiva do IGFBP-1 pode não apenas explicar os mecanismos catabólicos da DH per se, mas também abre uma nova estratégia de tratamento para pacientes com ESRF em HD de manutenção. Assim, com base em nosso estudo anterior, levantamos a hipótese de que o tratamento de pacientes ERSF com altas doses de insulina durante a HD de manutenção pode neutralizar a estimulação induzida por HD de IGFBP-1, tornando possível preservar a bioatividade de IGF-I, e assim abolindo o impacto catabólico da DH.