Mejor predictor no invasivo de la función renal en la evaluación de la nefropatía falciforme en adultos

La formación de células falciformes característica de los glóbulos rojos en condiciones hipóxicas es la causa raíz de la patología en la enfermedad de células falciformes (ECF). Cuando esta formación de células falciformes ocurre en la microvasculatura renal y se ve agravada por vasculopatía crónica relacionada con hemólisis, el resultado es infarto local, lesión isquémica y fibrosis intersticial. El daño renal comienza en la primera infancia y se acumula con el tiempo, dando como resultado la nefropatía de células falciformes (SCN). El aclaramiento de creatinina sigue siendo el método más utilizado para evaluar la función renal en pacientes con SCD, aunque la creatinina sérica generalmente sobrestima la TFG en SCD. La cistatina-C (Cys-C) se filtra libremente. A diferencia de la creatinina, no es secretada por los túbulos. Sus niveles séricos se correlacionan con la tasa de filtración glomerular en adultos con diversas enfermedades renales, así como en poblaciones pediátricas y adultas con SCD, en comparación con las evaluaciones basadas en la creatinina.

Este estudio busca evaluar si Cys-C es una mejor medida no invasiva de la función renal en la población adulta de células falciformes que la creatinina. Además, este trabajo aclarará la capacidad de otros marcadores, incluidos beta 2-microglobulina (beta 2M) y endotelina-1 (ET-1), para predecir la nefropatía falciforme. Finalmente, se realizarán imágenes renales por resonancia magnética y se correlacionarán con la TFG medida y los marcadores de función renal. Los resultados de este estudio podrían ayudar a modificar la práctica clínica y, por lo tanto, garantizar la evaluación no invasiva más precisa de la función renal al corroborar el papel de Cys-C, beta 2M y ET-1 en adultos con SCD. Finalmente, el análisis descriptivo que incluye la TFG medida con resonancia magnética renal, nuevos biomarcadores, marcadores de hemólisis y análisis de la secreción urinaria de proteínas contribuirá a una mejor comprensión de la fisiopatología del SCN.