Keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi sairaalahoidon aikana indusoidun alaraajan lihasatrofian taustatekijät (AMI-EX-BPCO)

Krooniselle obstruktiiviselle keuhkosairaudelle (COPD) on tunnusomaista jatkuva hengitysteiden tukkeutuminen ja keuhkojen ja keuhkoputkien tulehduksellinen vaste. Pahenemisjaksot lisäävät taudin vakavuutta ja ennustetta. Lihastoiminnan toimintahäiriö (voiman ja lihasmassan menetys) on yksi liitännäissairauksista, joka vaikuttaa 30–60 %:iin potilaista ja jolla on keskeinen rooli heidän ennusteessaan. Itse asiassa useat tutkimukset ovat osoittaneet lihasheikkoutta sairaalahoidon aikana keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi nelipäisen lihasten maksimaalisen vapaaehtoisen supistumisen (MVCQ) mittauksella, mutta tulokset vaihtelevat potilaasta toiseen. Mikään tutkimus ei myöskään ollut kiinnostunut keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi sairaalahoidossa olevien potilaiden lihasmassan muutoksista. Useita mekanismeja on mainittu, mutta niitä ei ole osoitettu: systeemiset tekijät (alku amyotrofia, tulehdus, oksidatiivinen stressi, kortikoterapia, hypoksia…) mutta myös fyysinen passiivisuus. Tässä yhteydessä lihasheikkouteen liittyvien tekijöiden tunnistaminen sairaalahoidon aikana keuhkoahtaumatautien pahenemisen vuoksi on välttämätön askel mekanismien ymmärtämiseksi paremmin ja yksilöllisen terapeuttisen lähestymistavan harkitsemiseksi, joka voi parantaa sairauden toiminnallista ja kliinistä ennustetta.

Ensisijainen tulos on tunnistaa kliiniset ja biologiset tekijät, jotka liittyvät amyotrofian puhkeamiseen (mittaus ultraäänellä Rectus Femoriksen poikkipinta-alasta, CSARF) keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi sairaalahoidon aikana. Toissijainen tulos on tunnistaa kliiniset ja biologiset tekijät, jotka liittyvät MVCQ:n laskun alkamiseen keuhkoahtaumatautien pahenemisen vuoksi sairaalahoidon aikana.

Kahdessa sairaalassa (CHU Montpellier - CHU Grenoble, RANSKA) rekrytoidaan 120 keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi sairaalahoitoon vietettyä potilasta. CSARF- ja MVCQ-mittaukset suoritetaan toisena, viidentenä, kahdeksantena sairaalahoitopäivänä, kotiutuksen yhteydessä ja kuudentenakymmenentenä päivänä sairaalahoidon jälkeen. Toisena sairaalahoitopäivänä tehdään verikoe, jossa tutkitaan erilaisia ​​tulehduksen ja oksidatiivisen stressin merkkiaineita. Lisäksi fyysisen aktiivisuuden (askelten lukumäärän) mittaamiseksi jokainen potilas kantaa askelmittarin koko sairaalahoidon ajan.

Protokollan lopussa CSARF:n mediaanista muodostetaan kaksi ryhmää: potilaat, joiden CSARF on vähentynyt vähän verrattuna potilaisiin, joiden SSRF on vähentynyt enemmän toisen ja kahdeksannen sairaalahoitopäivän välillä (tai toisen sairaalahoitopäivän ja purkaa). Sitten verrattiin kliinisiä (sairaudet, sairauden vaikeusaste, alkuheikkous, amyotrofia, tavallinen fyysinen aktiivisuus ennen sairaalahoitoa, hoito, pahenemismäärä edellisenä vuonna…) ja biologisia (tulehduksen ja oksidatiivisen stressin merkkiaineet) determinantteja kahden ryhmän välillä.

Siten keuhkoahtaumataudin pahenemisen aikana indusoidun amyotrofian puhkeamiseen liittyvien determinanttien tunnistaminen ohjaa tutkimusta tämän keuhkoahtaumatautien pahenemisen lihashäiriön fysiopatologisten mekanismien tutkimiseksi sekä yksilöllisen tuen tunnistamiseksi.