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- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01133899
Administration d'acide guanidinoacétique (GAA) chez les hommes et les femmes physiquement actifs
18 décembre 2011 mis à jour par: Sergej M. OSTOJIC, Metropolitan University, Serbia
Les effets de l'administration orale à moyen terme d'acide guanidinoacétique (GAA) sur la performance humaine, la composition corporelle et les résultats métaboliques chez les hommes et les femmes physiquement actifs
La glycocyamine (acide guanidinoacétique - GAA) est le précurseur biochimique de la créatine, qui est phosphorylée et joue un rôle important en tant que vecteur de haute énergie dans le muscle.
Étant donné que le GAA peut être administré dans des solutions liquides, telles que les boissons pour sportifs, on pourrait supposer que le GAA pourrait facilement améliorer la biosynthèse de la créatine avec des effets physiologiques clairs encore à déterminer.
Aucune étude n'a examiné l'influence du GAA sur la santé, les performances humaines ou les indicateurs de composition corporelle chez des sujets humains en bonne santé.
De plus, la dose la plus efficace de GAA reste à trouver.
Enfin, les effets indésirables de la supplémentation en GAA chez l'homme ne sont pas déterminés.
Les principaux objectifs de la présente étude seront d'identifier si les 6 semaines de supplémentation en GAA améliorent les performances humaines et la composition corporelle, de déterminer les schémas posologiques les plus efficaces de GAA et d'analyser les effets indésirables de la supplémentation en GAA.
Quarante-huit sujets masculins et féminins (âgés de 20 à 25 ans) en bonne santé et formés (> 2 ans d'expérience de formation) donneront leur consentement éclairé et se porteront volontaires pour participer à l'étude, qui obtiendra l'approbation de la commission consultative d'éthique de l'université.
Les sujets seront répartis dans quatre essais randomisés : ingestion de GAA (1,2, 2,4, 4,8 g de GAA en une seule dose) ou d'un placebo (PLA) pendant 6 semaines en double aveugle.
Tous les tests, y compris les échantillons de sang et d'urine, la composition corporelle, la force musculaire et la performance physique (à la fois aérobie et anaérobie), seront effectués avant la supplémentation (base), à 1 semaine, à 2 semaines, à 4 semaines, à 6 semaines de supplémentation et à 8 et 10 semaines (2 et 4 semaines après la fin de la supplémentation) pour analyser la période de sevrage.
Selon des enquêtes antérieures, les enquêteurs s'attendent à ce que l'ingestion de GAA augmente de manière significative à la fois la créatine sérique et l'homocystéine totale.
Les chercheurs s'attendent à ce que l'ingestion de GAA améliore considérablement les paramètres de force musculaire et les résultats de la performance physique par rapport au placebo à long terme.
Les enquêteurs s'attendent également à trouver la prévalence des effets secondaires (c'est-à-dire
détresse gastro-intestinale, rétention de liquide).
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Description détaillée
Depuis deux décennies, les athlètes de haut niveau d'abord, puis les professionnels du sport et les sportifs amateurs utilisent régulièrement la supplémentation orale en créatine comme aide ergogénique pour améliorer les performances (Poortmans & Francaux 2000).
Jusqu'à 90 % des athlètes de jeux d'équipe sont des consommateurs réguliers de créatine (Striegel et al. 2006), et près de 60 % des athlètes récréatifs ont essayé la créatine (Froiland et al. 2004).
La supplémentation en créatine orale, qui est actuellement considérée comme sûre, augmente les concentrations de créatine dans les muscles squelettiques chez la plupart des individus, ce qui s'est avéré favoriser les gains de masse corporelle maigre lorsqu'il est utilisé en conjonction avec un entraînement en résistance, pour améliorer la puissance et la force, et pour améliorer performance lors d'exercices intenses, notamment lors d'efforts répétés (Racette 2003 ; Ostojic 2004).
Pourtant, la créatine n'est pas stable en solution et, en tant que telle, n'est proposée que sous diverses formes non liquides, notamment la poudre, les comprimés, le gel, la gomme à mâcher et les bonbons (Benzi & Ceci 2001).
Bien que la synthèse de la créatine soit un processus exclusif parmi les fabricants, il est assez courant d'utiliser un autre composé lié au muscle (c'est-à-dire
sarcosine, cyanamide), comme principales matières premières pour la synthèse commerciale de la créatine (Williams & Branch 1998).
La glycocyamine (acide guanidinoacétique - GAA) ainsi que la L-ornithine sont formées à partir de l'arginine et de la glycine dans le rein, cette réaction étant considérée comme l'étape régulée de la biosynthèse de la créatine (Edison et al. 2007).
La deuxième enzyme de la voie est le GAA N-méthyltransféraze qui catalyse le transfert d'un groupe méthyle de la S-adénosylméthionine (SAM) au GAA pour former la S-adénosylhomocystéine (SAH) et la créatine (Walker 1979).
Il a été estimé qu'environ 75 % des groupes méthyles labiles sont utilisés pour synthétiser la créatine par une réaction catalysée par le GAA N-méthyltransféraze (Mudd et al. 1975).
Il semble que la synthèse de la créatine soit un processus interorganique par lequel le GAA, produit par le kindey, est libéré dans la circulation et est méthylé en créatine dans le foie.
La créatine est ensuite libérée du foie et dans la circulation où elle peut être absorbée, via un transporteur spécifique, par divers tissus.
Selon des études antérieures chez l'animal (da Silva et al. 2009) et des recherches préliminaires chez l'homme (AlzChem 2009), l'apport oral à court terme de GAA augmente le taux sérique de créatine, le niveau d'augmentation étant lié à la dose de GAA complétée.
Le GAA est le précurseur biochimique de la créatine, qui est phosphorylée et joue un rôle important en tant que vecteur de haute énergie dans le muscle (Edison et al. 2007).
Étant donné que le GAA peut être administré dans des solutions liquides, telles que les boissons pour sportifs, on pourrait supposer que le GAA pourrait facilement améliorer la biosynthèse de la créatine avec des effets physiologiques clairs encore à déterminer.
De plus, il semble que le GAA ait une biodisponibilité significativement meilleure que la créatine, développant une activité maximale à une dose à laquelle la créatine n'entraîne aucun effet observable (AlzChem 2009).
Plusieurs études humaines (Borsook & Borsook 1951; Graybiel & Patterson 1951; Higgins et al. 1952; Dixon et al. 1954) ont trouvé des effets bénéfiques de l'administration orale de précurseurs de créatine sur les patients souffrant de décompensation cardiaque, d'arthrite, d'anxiété et de dépression.
Les auteurs ont émis l'hypothèse que les effets bénéfiques de l'apport en GAA pourraient être dus à l'augmentation des niveaux d'énergie et/ou à la disponibilité accrue de diméthylglycine pour l'incorporation dans les protéines tissulaires, assurant la réparation des cellules musculaires endommagées.
Pourtant, aucune étude n'a examiné l'influence du GAA sans additif (par ex.
sans bétaïne ni choline) sur la santé, les performances humaines ou les indices de composition corporelle.
La quantité prise de cette supplémentation varie généralement de quelques grammes à des dizaines de grammes par jour pendant des semaines ou des mois dans des recherches antérieures chez l'homme.
Cependant, la dose la plus efficace reste à trouver.
Enfin, les effets indésirables de la supplémentation en GAA chez les animaux et les humains restent à déterminer.
Plusieurs études ont montré une hyperhomocystéinémie modérée (Stead et al. 2001 ; Fukada et al. 2006 ; Setoue et al. 2008 ; AlzChem 2009), des perturbations du système antioxydant (Zugno et al. 2008), une modulation des réponses inflammatoires (Glorieux et al. 2004 ) après supplémentation en GAA.
Si le GAA a des propriétés ergogéniques, il pourrait devenir une nouvelle substance efficace pour améliorer les performances des athlètes professionnels et récréatifs, stable dans les solutions aqueuses, où la créatine à des valeurs de pH neutres à légèrement acides est rapidement métabolisée en créatinine, ce qui n'a aucun sens pour la production d'énergie. (AlzChem 2009).
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
40
Phase
- Phase 2
- La phase 1
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
Vojvodina
-
Novi Sad, Vojvodina, Serbie, 21000
- Biomedical Scinces Department, Exercise Physiology Lab
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
20 ans à 25 ans (Adulte)
Accepte les volontaires sains
Non
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
La description
Critère d'intégration:
- jeunes hommes et femmes en bonne santé
- de 20 à 25 ans
- expérimenté dans l'entraînement sportif
- exempt de dysfonctionnements musculo-squelettiques
- exempt de maladies métaboliques et cardiaques
- participer à un entraînement régulier (en moyenne trois fois par semaine)
Critère d'exclusion:
- prise actuelle d'un complément alimentaire contenant un agent améliorant les performances
- femmes enceintes
- prise actuelle de contraceptifs hormonaux
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Science basique
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Quadruple
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: GAA-2
2,4 grammes d'acide guanidinoacétique
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2,4 grammes d'acide guanidinoacétique
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Expérimental: GAA-1
1,2 gramme d'acide guanidinoacétique
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1,2 gramme d'acide guanidinoacétique
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Expérimental: GAA-4
4,8 grammes d'acide guanidinoacétique
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4,8 grammes d'acide guanidinoacétique
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Comparateur placebo: PLACEBO
cellulose
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cellulose
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Puissance musculaire
Délai: Baseline, à 1 semaine, à 2 semaines, à 4 semaines, à 6 semaines, à 8 semaines, à 10 semaines
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La majorité des enquêtes portant sur les effets de la supplémentation en créatine (ou précurseurs de créatine) sur la performance humaine étaient basées sur des laboratoires et se sont concentrées sur la force et la puissance musculaires et l'endurance anaérobie, avec divers protocoles de tâches tels que l'haltérophilie, la course, le saut et le vélo moins de ou égale à 30 secondes de durée.
De même, les effets de la GAA sur la performance physique doivent être étudiés en mesurant la force et la puissance musculaires (par des exercices isométriques et isotoniques) et l'endurance anaérobie (par ex.
performances de saut répétées).
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Baseline, à 1 semaine, à 2 semaines, à 4 semaines, à 6 semaines, à 8 semaines, à 10 semaines
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Masse musculaire
Délai: Baseline, à 1 semaine, à 2 semaines, à 4 semaines, à 6 semaines, à 8 semaines et à 10 semaines
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Une augmentation de la masse corporelle induite par la supplémentation en créatine, en particulier si ce n'est pas de la masse musculaire, pourrait nuire à la performance dans les sports dans lesquels la masse corporelle doit être déplacée efficacement d'un point à un autre.
Si le GAA agit comme de la créatine, qui est une substance osmotiquement active, une augmentation de la concentration de créatine intracellulaire peut probablement induire un afflux d'eau dans la cellule.
Par conséquent, les changements de masse corporelle et de composition corporelle (en particulier la masse musculaire) après la prise de GAA doivent être surveillés au cours de la présente étude.
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Baseline, à 1 semaine, à 2 semaines, à 4 semaines, à 6 semaines, à 8 semaines et à 10 semaines
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Sergej M Ostojic, MD, PhD, Biomedical Sciences Dept, Faculty of Sport Sciences and Tourism, Metropolitan University
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Setoue M, Ohuchi S, Morita T, Sugiyama K. Hyperhomocysteinemia induced by guanidinoacetic acid is effectively suppressed by choline and betaine in rats. Biosci Biotechnol Biochem. 2008 Jul;72(7):1696-703. doi: 10.1271/bbb.70791. Epub 2008 Jul 7.
- Ostojic SM. Creatine supplementation in young soccer players. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004 Feb;14(1):95-103. doi: 10.1123/ijsnem.14.1.95.
- BORSOOK ME, BORSOOK H. Treatment of cardiac decompensation with betaine and glycocyamine. Ann West Med Surg. 1951 Oct;5(10):830-55. No abstract available.
- da Silva RP, Nissim I, Brosnan ME, Brosnan JT. Creatine synthesis: hepatic metabolism of guanidinoacetate and creatine in the rat in vitro and in vivo. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Feb;296(2):E256-61. doi: 10.1152/ajpendo.90547.2008. Epub 2008 Nov 18.
- Edison EE, Brosnan ME, Meyer C, Brosnan JT. Creatine synthesis: production of guanidinoacetate by the rat and human kidney in vivo. Am J Physiol Renal Physiol. 2007 Dec;293(6):F1799-804. doi: 10.1152/ajprenal.00356.2007. Epub 2007 Oct 10.
- Mudd SH, Poole JR. Labile methyl balances for normal humans on various dietary regimens. Metabolism. 1975 Jun;24(6):721-35. doi: 10.1016/0026-0495(75)90040-2.
- Ostojic SM, Stojanovic M, Drid P, Hoffman JR. Dose-response effects of oral guanidinoacetic acid on serum creatine, homocysteine and B vitamins levels. Eur J Nutr. 2014 Dec;53(8):1637-43. doi: 10.1007/s00394-014-0669-0. Epub 2014 Feb 18.
- Ostojic SM, Niess B, Stojanovic M, Obrenovic M. Creatine metabolism and safety profiles after six-week oral guanidinoacetic acid administration in healthy humans. Int J Med Sci. 2013;10(2):141-7. doi: 10.7150/ijms.5125. Epub 2013 Jan 3.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
1 mars 2010
Achèvement primaire (Réel)
1 décembre 2011
Achèvement de l'étude (Réel)
1 décembre 2011
Dates d'inscription aux études
Première soumission
28 mai 2010
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
28 mai 2010
Première publication (Estimation)
31 mai 2010
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
20 décembre 2011
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
18 décembre 2011
Dernière vérification
1 décembre 2011
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Autres numéros d'identification d'étude
- AN-85E-S09
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .
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