Efficacité de la perfusion de kétamine par rapport aux agents antiépileptiques traditionnels dans l'état de mal épileptique réfractaire

Le traitement traditionnel de l'état de mal épileptique réfractaire comprend le diazépam, le midazolam, l'acide valproïque, le thiopental et le propofol. Ces médicaments ne parviennent pas à contrôler l'activité convulsive chez 20 à 40 % des patients. Ceci est attribué à la diminution de l'activité des récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique ainsi qu'à la régulation réciproque à la hausse des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate. L'activation par le glutamate des récepteurs N-méthyl-D-aspartate favorise l'afflux de calcium et l'excitotoxicité. La kétamine, un agent anesthésique intraveineux qui est un antagoniste non compétitif des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate, peut bloquer le flux de Ca et de Na et en se combinant avec les sites de liaison de la phencyclidine à l'intérieur du canal ionique des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate , réduire les décharges épileptiformes en rafale et après potentiel. Par conséquent, le ciblage des récepteurs N-méthyl-D-aspartate avec la kétamine peut fournir une nouvelle approche pour contrôler les crises réfractaires. De plus, en bloquant la neurotoxicité induite par le récepteur N-méthyl-D-aspartate médiée par le glutamate, la kétamine peut conférer une neuroprotection. La kétamine offre également un avantage supplémentaire de stabilité hémodynamique. Actuellement, la kétamine est utilisée comme médicament de dernier recours dans le traitement de l'état de mal épileptique réfractaire.

L'objectif spécifique est de déterminer si la perfusion continue de kétamine en tant qu'agent de première ligne pour l'état de mal épileptique réfractaire est efficace pour contrôler les crises.

L'hypothèse centrale de notre proposition est qu'un traitement précoce à la kétamine sera beaucoup plus efficace pour contrôler le statut réfractaire par rapport au traitement traditionnel.