Stimulation vestibulaire galvanique sinusoïdale pour hypotension orthostatique neurogène / syncope

La syncope est une affection très répandue qui touche 42 % de la population à un moment ou à un autre de la vie. Les blessures physiques se produisent avec des événements syncopaux et le danger de blessure devient plus répandu avec l'âge. La syncope représente 3 % des visites aux urgences et 6 % de toutes les admissions dans les hôpitaux. Pour les patients souffrant de syncopes récurrentes fréquentes, les troubles psychosociaux ont un impact négatif estimé sur 33 % des aspects évalués de la vie quotidienne. Il y a aussi un impact économique important, avec un coût annuel estimé à 2,4 milliards de dollars, principalement dû aux hospitalisations.

L'hypotension orthostatique neurogène (nOH) résulte d'une vasoconstriction artérielle altérée qui est normalement médiée par le baroréflexe en réponse à l'accumulation gravitationnelle de sang. Les résultats caractéristiques de la nOH sont une chute de la pression artérielle systolique (PAS) de 20 mmHg ou plus, ou une baisse de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mmHg ou plus, en réponse à la position debout ou à l'inclinaison tête haute. Ce qui distingue la nOH des autres causes d'hypotension orthostatique, telles que la syncope vaso-vagale ou la déshydratation, est une augmentation émoussée de la fréquence cardiaque compensatoire (<15 BPM). La nOH représente 15 % des syncopes dans la population générale et 24 % de ces cas aux urgences. La défaillance autonome qui précipite la nOH peut résulter de dépôts de protéines α-synucléine dans les cellules gliales centrales (atrophie multisystémique) ou dans les neurones autonomes postganglionnaires lorsqu'ils sont associés à la maladie de Parkinson ou à une défaillance autonome primaire. Les causes secondaires d'insuffisance autonome comprennent la neuropathie diabétique et d'autres affections auto-immunes qui ciblent sélectivement les nerfs autonomes périphériques.

Il n'existe actuellement aucune norme de soins pour les personnes souffrant de syncope. Plusieurs options de traitement ont été explorées, notamment les bêta-bloquants, les corticostéroïdes et les stimulateurs cardiaques, mais aucune d'entre elles n'a été plus efficace que le placebo. La thérapie la plus prometteuse à ce jour a été des inclinaisons tête haute statiques répétées. Le réflexe vestibulo-sympathique (VSR) est un terme utilisé pour la redistribution du sang par stimulation vestibulaire grâce aux actions du système nerveux sympathique. L'inclinaison tête haute statique à 60° active les récepteurs d'inclinaison des otolithes et du corps, qui produisent des changements cardiovasculaires via le VSR. En utilisant des inclinaisons tête haute statiques répétées, les patients "sensibles à la syncope" ont été inclinés de manière répétitive à 60° pendant des périodes de temps. Il a été démontré que cela habituait le (VSR) et réduisait ou éliminait la syncope dans certains cas. Cependant, s'il était possible d'habituer certains sujets avec des inclinaisons de tête, les techniques d'habituation étaient trop fastidieuses et peu pratiques pour être efficaces dans la population générale. S'il y avait une procédure moins fastidieuse qui activait le système vestibulaire, elle pourrait être utilisée pour habituer la syncope à travers le VSR.

La stimulation vestibulaire galvanique sinusoïdale (sGVS) active le système des otolithes. La pression artérielle (BP) et la fréquence cardiaque (HR) ont été étudiées dans les réponses vasovagales chez des rats Long-Evans anesthésiés à l'isoflurane lors d'une stimulation vestibulaire galvanique sinusoïdale (sGVS) et d'une inclinaison à cabrer. Dans ces études, les rats sensibles ont développé des diminutions synchrones de ≈ 20 à 50 mmHg de la TA et de ≈ 20 à 50 bpm de la FC en quelques secondes qui ont récupéré lentement en quelques minutes en réponse à une stimulation vestibulaire répétée (otolithe). La diminution soudaine de la PA et de la FC, suivie du retour plus lent aux valeurs pré-stimulus, sont les principales composantes de la réponse vasovagale qui sous-tendent et génèrent la syncope vasovagale. Il a été constaté que les rats précédemment sensibles à l'induction de réponses vasovagales perdaient progressivement leur sensibilité au fur et à mesure que les tests se poursuivaient. La perte de sensibilité aux réponses vasovagales indique que les rats ont été habitués par l'activation du VSR, en utilisant sGVS. Il a été conclu que l'accoutumance réussissait en bloquant l'apparition d'oscillations à basse fréquence de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque chez les rats, qui sont considérées comme les éléments critiques du déclenchement des réponses vasovagales. La perte de susceptibilité dans cette étude était associée à une augmentation de la fréquence cardiaque pour s'opposer à la baisse de la TA. Ces résultats concordaient avec des études antérieures démontrant des réponses habituelles avec des inclinaisons tête haute statiques. La raison pour laquelle ces résultats n'ont pas été étayés par d'autres études reste incertaine ; mais un auteur a suggéré que la raison de leurs découvertes chez l'homme était que les inclinaisons tête haute statiques étaient suffisamment fastidieuses pour entraîner une non-conformité.

La stratégie pour traiter la nOH devrait probablement se concentrer sur l'augmentation de la TA plutôt que sur la fréquence cardiaque, car une baisse de la TA est la caractéristique déterminante de cette condition. Des études du VSR ont été réalisées chez des rats sans réponses vasovagales identifiées. Yakushin et ses collègues ont appliqué une accélération linéaire chez des rats anesthésiés et ont trouvé des augmentations de la PA qui étaient maximales pendant la translation vers le haut et vers l'avant [36]. La fréquence cardiaque n'a pas été affectée par des traductions uniques, mais les oscillations peuvent l'influencer plus progressivement.

Il y a des défis dans l'étude de diverses populations touchées par la syncope. La condition la plus courante, la syncope vasovagale, peut être difficile à diagnostiquer objectivement en raison de la nature intermittente des symptômes. En particulier, de nombreux patients ont des tests d'inclinaison normaux en laboratoire et ne sont symptomatiques que pendant les périodes de stress physique ou émotionnel. Une condition plus facilement diagnostiquée, le syndrome de tachycardie orthostatique posturale, est beaucoup moins fréquente et les patients s'améliorent souvent spontanément après l'adolescence.

Cette étude se concentrera sur la syncope causée par le nOH car il existe une plus grande population de sujets potentiels et les tests de laboratoire sont plus fiables. Notre hypothèse est que la stimulation vestibulaire galvanique sinusoïdale (sGVS) peut être utilisée pour produire une accoutumance à la syncope chez l'homme. sGVS a été utilisé pour activer l'activité nerveuse sympathique musculaire (MSNA) sans effets secondaires au-delà du mal des transports chez quelques sujets de test. Pendant les périodes d'accoutumance, les sujets sont capables de lire, d'écouter de la musique, de regarder la télévision, etc.