Étude de la fonction biologique des cellules satellites musculaires de patients atteints de paralysie obstétricale du plexus brachial (SCOPE)

Lors de l'accouchement, il peut y avoir une lésion des racines nerveuses du plexus brachial (racines cervicales C5-C8 et/ou thoraciques T1). Le nouveau-né présente à la naissance une paralysie du bras (Obstetrical Brachial Plexus Paralysis : OBPP). Un tiers des enfants atteints d'OBPP auront des séquelles malgré une rééducation quotidienne. Le handicap le plus fréquent est la raideur de l'épaule. L'hypothèse actuelle est que cette raideur est due à un déséquilibre permanent entre les muscles de l'épaule touchés (rotateurs latéraux) et les muscles moins touchés par la paralysie (rotateurs médiaux). Du fait de ce déséquilibre, l'épaule lésée se positionne spontanément en rotation médiale. Cette position conduirait à des rétractions à l'avant de l'articulation malgré la rééducation. En cas de récupération incomplète, des troubles de croissance de l'articulation de l'épaule (dysplasie) apparaissent ainsi qu'un handicap fonctionnel.

La prise en charge, dès l'âge de 2 ans, en cas de raideur de l'épaule et de dysplasie, est la chirurgie (arthrolyse) pour retrouver la mobilité. Au cours de cette opération, un transfert musculaire peut également être effectué pour renforcer les muscles rotateurs latéraux.

Cependant, malgré la chirurgie, les déficits de mobilité réapparaissent souvent en quelques années. Pour comprendre l'origine des déficits de rotation latérale et médiale, les enquêteurs ont mené une étude anatomopathologique des muscles rotateurs chez ces enfants. Les résultats préliminaires montrent une atteinte importante des muscles rotateurs avec présence de fibrose qui pourrait expliquer la raideur rotationnelle et la gêne fonctionnelle. Pour mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques, les chercheurs vont mettre en place un modèle OBPP en culture cellulaire pour comprendre les capacités régénératives et tester de nouvelles approches pharmacologiques.