Hipertónia középiskolás diákoknál (HYGEF)
2024. május 11. frissítette: Chiara Lanzani, Ospedale San Raffaele
Középiskolások magas vérnyomása: genetikai és környezeti tényezők
A magas vérnyomás és az elhízás a fiatal populációban a vese- és kardiovaszkuláris események fő kockázati tényezői, amelyek felnőttkorban is előfordulhatnak.
A jelölt-gén megközelítést alkalmazzák egy kohorsz megfigyeléses vizsgálatban, amelyben a kutatók középiskolás serdülő diákoktól gyűjtenek adatokat.
A résztvevők antropometriai és vérnyomásméréseken, valamint nyál- és vizeletmintavételen estek át a genomiális DNS-kinyeréshez, illetve a vesefunkció értékeléséhez.
A felnőttek sóérzékeny magas vérnyomásában korábban szerepet játszó jelölt géneket tesztelni fogják, hogy igazolják a vérnyomásra (BP) gyakorolt hatásukat serdülők körében is.
Mivel a gyulladásos mechanizmusok szerepet játszhatnak a hipertónia patofiziológiájában, valamint az endothel diszfunkcióban és az atherosclerosisban a reaktív oxigénfajtákon keresztül, a gyulladásos és oxidatív stresszmarkerek vizeletből történő kiindulási kiválasztódását az ADD1 (alfa adducin) rs4961 genotípusok szerint rétegzett serdülők alcsoportjában értékeljük.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Részletes leírás
A gyermekkori hipertónia szív- és érrendszeri szervkárosodással jár, ami viszont szív- és érrendszeri betegségekhez (CVD) és felnőttkori akut eseményekhez vezethet. Az elmúlt néhány évtizedben a magas vérnyomás prevalenciája fokozatosan nőtt a gyermekek és serdülők körében, ami jelentős közegészségügyi problémát és jelentős mennyiségű kutatást generált. A serdülőkorúak vérnyomásértékei általában kevésbé heterogének, mint a felnőtteknél, és a genetikai tényezők hatása, még ha kicsi is, a születés óta jelen lévő patogén mechanizmusok kifejeződése lehet.
Ezzel a HYGEF-nek (Hypertonia in high school students: Genetic and Environmental Factors) a szerzők a következőket akarták: 1. meghatározni az elhízás és a magas vérnyomás (HT) prevalenciáját serdülők egy csoportjában, 2. genetikai elemzéseket végezni a kapcsolat meghatározására. A felnőtteknél a HT kialakulásában szerepet játszó gének specifikus polimorfizmusai és/vagy mutációi között, mint az Adducin gének és az endogén ouabain (EO) és a HT, és 3. vizsgálja meg, hogy a vizelet Na+/K+ kiválasztás, valamint a gyulladás és az oxidatív stressz vizeletbeli markerei összefüggésben vannak-e HT és kardiovaszkuláris kockázat a kiválasztott genotípusú résztvevőkben.
A serdülőket Olaszország északi (Milánó), középső (Livorno) és déli (Grottaglie) középiskoláiba íratják be, hogy olyan mintát kapjanak, amely reprezentatív lehet az olasz serdülők számára. A középiskolában tett látogatás során a vizsgálók kérdőíveket kapnak, amelyekben információkat kapnak az étkezési szokásokról, életmódról és családtörténetről, két (vagy három nagyon eltérő) vérnyomásmérésről, a tanulók súlyáról és magasságáról, vizeletmintát és nyálminta a DNS kivonásához.
Genotipizálás: Korábbi, magas vérnyomásban, szív- és érrendszeri és vesebetegségben szenvedő felnőtt betegeken végzett genetikai vizsgálataink alapján 15 SNP-t választottunk ki 13 jelölt génben: rs1045642 az ABCB1-ben, rs4343 az ACE-ben (angiotenzin konvertáló enzim), rs4961 ADD1 (alfa-adducin), rs4984 az ADD2-ben (béta-adducin), rs3731566 az ADD3-ban (gamma-adducin), rs11638442 a CYP11A1-ben (citokróm P450 család 11. alcsalád A-tag 1), rs1797al synase 3rs2terone2998 , rs6203 és rs10923835 a HSD3B1 genetikai régióban, rs9536314 a KL-ben, rs2254524 az LSS-ben, rs4149601 a neurális prekurzor sejtekben expresszálva, fejlődésileg leszabályozott 4-szerű, NEDD4L (E3 ubiquitin-protein liase in P4-9-90rs (P4-9-9-9-protein) függő, I. típus), rs4238595 az UMOD-ban (uromodulin).
A vizelet elemzése: Na+, K+, albumin és kreatinin szinteket mértünk az első éhgyomorra vett vizeletmintán. A Kawasaki képletet használták a 24 órás vizelettel történő nátrium (24 óra UNa) kiválasztására, mEq/24 h egységben kifejezve. Egy alcsoportban minden tanuló vizeletfoltmintáját azonnal lefagyasztják fehérjeelemzés céljából. A kutatók az IL1β, IL6, IL10, IL12p70, TNF-α, MCP1 (monocita kemoattraktáns fehérje), PTX3 (pentraxin-3) egyidejű mérését tervezik ELISA teszttel, LXSAHM Human Magnetic Luminex Screening Assay segítségével. Az oldható α-Klotho, 8-Oxo-2'-dezoxiguanozin mennyiségét Elisa kit assay segítségével mérjük. A nitrogén-oxidot (NO) a kolorimetriás Nitrogén-oxid vizsgálati kittel mértük. Az Advanced Oxidation Protein Products kolorimetrikus OxiSelect Advanced Oxidation Protein Products Assay Kit segítségével mérjük.
Tanulmány típusa
Megfigyelő
Beiratkozás (Tényleges)
2638
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi helyek
-
-
-
Milan, Olaszország, 20132
- IRCCS Ospedale San Raffaele
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
- Gyermek
- Felnőtt
Egészséges önkénteseket fogad
Igen
Mintavételi módszer
Nem valószínűségi minta
Tanulmányi populáció
A végső mintában 2638 fehér serdülő szerepelt, 56%-uk nő, 30%-a milánói (Észak-Olaszország), 44%-a Livornóból (Közép-Olaszország) és 26%-a Grottaglie-ből (Dél-Olaszország) származott.
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Életkor 13 és 19 év között
- kaukázusi
Kizárási kritériumok:
- Életkor 19 évnél idősebb
- Nem kaukázusi
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
|---|
|
13-15 éves korig
|
|
16-19 éves korig
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Időkeret |
|---|---|
|
A vizsgálat célja az adducinok és az EO-val rokon gének specifikus polimorfizmusainak összekapcsolása volt a kiválasztott fenotípusokkal (hipertónia, Na+ és K+ bevitel).
Időkeret: 2 év
|
2 év
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004 Aug;114(2 Suppl 4th Report):555-76. No abstract available.
- Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH; DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):3-10. doi: 10.1056/NEJM200101043440101.
- Purcell S, Neale B, Todd-Brown K, Thomas L, Ferreira MA, Bender D, Maller J, Sklar P, de Bakker PI, Daly MJ, Sham PC. PLINK: a tool set for whole-genome association and population-based linkage analyses. Am J Hum Genet. 2007 Sep;81(3):559-75. doi: 10.1086/519795. Epub 2007 Jul 25.
- Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM; American Heart Association. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006 Feb;47(2):296-308. doi: 10.1161/01.HYP.0000202568.01167.B6.
- Staessen JA, Wang JG, Brand E, Barlassina C, Birkenhager WH, Herrmann SM, Fagard R, Tizzoni L, Bianchi G. Effects of three candidate genes on prevalence and incidence of hypertension in a Caucasian population. J Hypertens. 2001 Aug;19(8):1349-58. doi: 10.1097/00004872-200108000-00002. Erratum In: J Hypertens 2001 Oct;19(10):1921.
- Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988 Jul 30;297(6644):319-28. doi: 10.1136/bmj.297.6644.319.
- Polonia J, Lobo MF, Martins L, Pinto F, Nazare J. Estimation of populational 24-h urinary sodium and potassium excretion from spot urine samples: evaluation of four formulas in a large national representative population. J Hypertens. 2017 Mar;35(3):477-486. doi: 10.1097/HJH.0000000000001180.
- Tripodi G, Citterio L, Kouznetsova T, Lanzani C, Florio M, Modica R, Messaggio E, Hamlyn JM, Zagato L, Bianchi G, Staessen JA, Manunta P. Steroid biosynthesis and renal excretion in human essential hypertension: association with blood pressure and endogenous ouabain. Am J Hypertens. 2009 Apr;22(4):357-63. doi: 10.1038/ajh.2009.3. Epub 2009 Feb 5.
- Citterio L, Lanzani C, Manunta P, Bianchi G. Genetics of primary hypertension: the clinical impact of adducin polymorphisms. Biochim Biophys Acta. 2010 Dec;1802(12):1285-98. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.03.014. Epub 2010 Apr 8.
- Liu M, Li Y, Citterio L, Huang QF, Zeng WF, Sheng CS, Wei FF, Dong Q, Li GL, Kang YY, Zhang L, Xu TY, Li JJ, Song J, Manunta P, Wang JG. A functional common polymorphism of the ABCB1 gene is associated with chronic kidney disease and hypertension in Chinese. Am J Hypertens. 2013 Dec;26(12):1428-36. doi: 10.1093/ajh/hpt126. Epub 2013 Aug 7.
- de Simone G, Devereux RB, Daniels SR, Koren MJ, Meyer RA, Laragh JH. Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 1995 Apr;25(5):1056-62. doi: 10.1016/0735-1097(94)00540-7.
- Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, Invitti C, Litwin M, Mancia G, Pall D, Rascher W, Redon J, Schaefer F, Seeman T, Sinha M, Stabouli S, Webb NJ, Wuhl E, Zanchetti A. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J Hypertens. 2016 Oct;34(10):1887-920. doi: 10.1097/HJH.0000000000001039.
- Efendiev R, Krmar RT, Ogimoto G, Zwiller J, Tripodi G, Katz AI, Bianchi G, Pedemonte CH, Bertorello AM. Hypertension-linked mutation in the adducin alpha-subunit leads to higher AP2-mu2 phosphorylation and impaired Na+,K+-ATPase trafficking in response to GPCR signals and intracellular sodium. Circ Res. 2004 Nov 26;95(11):1100-8. doi: 10.1161/01.RES.0000149570.20845.89. Epub 2004 Nov 4.
- Manunta P, Maillard M, Tantardini C, Simonini M, Lanzani C, Citterio L, Stella P, Casamassima N, Burnier M, Hamlyn JM, Bianchi G. Relationships among endogenous ouabain, alpha-adducin polymorphisms and renal sodium handling in primary hypertension. J Hypertens. 2008 May;26(5):914-20. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282f5315f.
- Ferrari P. Rostafuroxin: an ouabain-inhibitor counteracting specific forms of hypertension. Biochim Biophys Acta. 2010 Dec;1802(12):1254-8. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.01.009. Epub 2010 Jan 18.
- Blaustein MP, Chen L, Hamlyn JM, Leenen FH, Lingrel JB, Wier WG, Zhang J. Pivotal role of alpha2 Na+ pumps and their high affinity ouabain binding site in cardiovascular health and disease. J Physiol. 2016 Nov 1;594(21):6079-6103. doi: 10.1113/JP272419. Epub 2016 Jul 31.
- Manunta P, Iacoviello M, Forleo C, Messaggio E, Hamlyn JM, Lucarelli K, Guida P, Romito R, De Tommasi E, Bianchi G, Rizzon P, Pitzalis MV. High circulating levels of endogenous ouabain in the offspring of hypertensive and normotensive individuals. J Hypertens. 2005 Sep;23(9):1677-81. doi: 10.1097/01.hjh.0000177049.38417.67.
- Nzietchueng R, El Shamieh S, Benachour H, Labat C, Herbeth B, Ndiaye NC, Masson C, Visvikis-Siest S, Benetos A. Klotho KL-VS genotype is involved in blood pressure regulation. Clin Chim Acta. 2011 Sep 18;412(19-20):1773-7. doi: 10.1016/j.cca.2011.05.032. Epub 2011 Jun 1.
- Zhou X, Chen K, Lei H, Sun Z. Klotho gene deficiency causes salt-sensitive hypertension via monocyte chemotactic protein-1/CC chemokine receptor 2-mediated inflammation. J Am Soc Nephrol. 2015 Jan;26(1):121-32. doi: 10.1681/ASN.2013101033. Epub 2014 Jun 5.
- Manunta P, Lavery G, Lanzani C, Braund PS, Simonini M, Bodycote C, Zagato L, Delli Carpini S, Tantardini C, Brioni E, Bianchi G, Samani NJ. Physiological interaction between alpha-adducin and WNK1-NEDD4L pathways on sodium-related blood pressure regulation. Hypertension. 2008 Aug;52(2):366-72. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.113977. Epub 2008 Jun 30.
- Citterio L, Simonini M, Zagato L, Salvi E, Delli Carpini S, Lanzani C, Messaggio E, Casamassima N, Frau F, D'Avila F, Cusi D, Barlassina C, Manunta P. Genes involved in vasoconstriction and vasodilation system affect salt-sensitive hypertension. PLoS One. 2011 May 9;6(5):e19620. doi: 10.1371/journal.pone.0019620.
- Trudu M, Janas S, Lanzani C, Debaix H, Schaeffer C, Ikehata M, Citterio L, Demaretz S, Trevisani F, Ristagno G, Glaudemans B, Laghmani K, Dell'Antonio G; SKIPOGH team; Loffing J, Rastaldi MP, Manunta P, Devuyst O, Rampoldi L. Common noncoding UMOD gene variants induce salt-sensitive hypertension and kidney damage by increasing uromodulin expression. Nat Med. 2013 Dec;19(12):1655-60. doi: 10.1038/nm.3384. Epub 2013 Nov 3.
- Kuznetsova T, Staessen JA, Thijs L, Kunath C, Olszanecka A, Ryabikov A, Tikhonoff V, Stolarz K, Bianchi G, Casiglia E, Fagard R, Brand-Herrmann SM, Kawecka-Jaszcz K, Malyutina S, Nikitin Y, Brand E; European Project On Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Left ventricular mass in relation to genetic variation in angiotensin II receptors, renin system genes, and sodium excretion. Circulation. 2004 Oct 26;110(17):2644-50. doi: 10.1161/01.CIR.0000145541.63406.BA. Epub 2004 Oct 18.
- Munshi A, Sharma V, Kaul S, Rajeshwar K, Babu MS, Shafi G, Anila AN, Balakrishna N, Alladi S, Jyothy A. Association of the -344C/T aldosterone synthase (CYP11B2) gene variant with hypertension and stroke. J Neurol Sci. 2010 Sep 15;296(1-2):34-8. doi: 10.1016/j.jns.2010.06.013. Epub 2010 Jul 3. Erratum In: J Neurol Sci. 2012 Oct 15;321(1-2):122.
- Tanase DM, Gosav EM, Radu S, Ouatu A, Rezus C, Ciocoiu M, Costea CF, Floria M. Arterial Hypertension and Interleukins: Potential Therapeutic Target or Future Diagnostic Marker? Int J Hypertens. 2019 May 2;2019:3159283. doi: 10.1155/2019/3159283. eCollection 2019.
- Li Y, Thijs L, Kuznetsova T, Zagato L, Struijker-Boudier H, Bianchi G, Staessen JA. Cardiovascular risk in relation to alpha-adducin Gly460Trp polymorphism and systolic pressure: a prospective population study. Hypertension. 2005 Sep;46(3):527-32. doi: 10.1161/01.HYP.0000174988.81829.72. Epub 2005 Jul 25.
- Manunta P, Ferrandi M, Cusi D, Ferrari P, Staessen J, Bianchi G. Personalized Therapy of Hypertension: the Past and the Future. Curr Hypertens Rep. 2016 Mar;18(3):24. doi: 10.1007/s11906-016-0632-y.
- Seidlerova J, Staessen JA, Bochud M, Nawrot T, Casamassima N, Citterio L, Kuznetsova T, Jin Y, Manunta P, Richart T, Struijker-Boudier HA, Fagard R, Filipovsky J, Bianchi G. Arterial properties in relation to genetic variations in the adducin subunits in a white population. Am J Hypertens. 2009 Jan;22(1):21-6. doi: 10.1038/ajh.2008.261. Epub 2008 Sep 11.
- Iatrino R, Lanzani C, Bignami E, Casamassima N, Citterio L, Meroni R, Zagato L, Zangrillo A, Alfieri O, Fontana S, Macrina L, Delli Carpini S, Messaggio E, Brioni E, Dell'Antonio G, Manunta P, Hamlyn JM, Simonini M. Lanosterol Synthase Genetic Variants, Endogenous Ouabain, and Both Acute and Chronic Kidney Injury. Am J Kidney Dis. 2019 Apr;73(4):504-512. doi: 10.1053/j.ajkd.2018.10.012. Epub 2019 Jan 16.
- Citterio L, Ferrandi M, Delli Carpini S, Simonini M, Kuznetsova T, Molinari I, Dell' Antonio G, Lanzani C, Merlino L, Brioni E, Staessen JA, Bianchi G, Manunta P. cGMP-dependent protein kinase 1 polymorphisms underlie renal sodium handling impairment. Hypertension. 2013 Dec;62(6):1027-33. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01628. Epub 2013 Sep 23.
- Kawasaki T, Itoh K, Uezono K, Sasaki H. A simple method for estimating 24 h urinary sodium and potassium excretion from second morning voiding urine specimen in adults. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1993 Jan;20(1):7-14. doi: 10.1111/j.1440-1681.1993.tb01496.x. Erratum In: Clin Exp Pharmacol Physiol 1993 Mar;20(3):199.
- Cappuccio FP, Ji C, Donfrancesco C, Palmieri L, Ippolito R, Vanuzzo D, Giampaoli S, Strazzullo P. Geographic and socioeconomic variation of sodium and potassium intake in Italy: results from the MINISAL-GIRCSI programme. BMJ Open. 2015 Sep 10;5(9):e007467. doi: 10.1136/bmjopen-2014-007467.
- Welsh CE, Welsh P, Jhund P, Delles C, Celis-Morales C, Lewsey JD, Gray S, Lyall D, Iliodromiti S, Gill JMR, Sattar N, Mark PB. Urinary Sodium Excretion, Blood Pressure, and Risk of Future Cardiovascular Disease and Mortality in Subjects Without Prior Cardiovascular Disease. Hypertension. 2019 Jun;73(6):1202-1209. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.12726.
- Andrukhova O, Slavic S, Smorodchenko A, Zeitz U, Shalhoub V, Lanske B, Pohl EE, Erben RG. FGF23 regulates renal sodium handling and blood pressure. EMBO Mol Med. 2014 Jun;6(6):744-59. doi: 10.1002/emmm.201303716. Epub 2014 Apr 6.
- Cusi D, Barlassina C, Azzani T, Casari G, Citterio L, Devoto M, Glorioso N, Lanzani C, Manunta P, Righetti M, Rivera R, Stella P, Troffa C, Zagato L, Bianchi G. Polymorphisms of alpha-adducin and salt sensitivity in patients with essential hypertension. Lancet. 1997 May 10;349(9062):1353-7. doi: 10.1016/S0140-6736(97)01029-5. Erratum In: Lancet 1997 Aug 16;350(9076):524.
- Taylor WR. Hypertensive vascular disease and inflammation: mechanical and humoral mechanisms. Curr Hypertens Rep. 1999 Feb-Mar;1(1):96-101. doi: 10.1007/s11906-999-0079-5.
- Libby P. Interleukin-1 Beta as a Target for Atherosclerosis Therapy: Biological Basis of CANTOS and Beyond. J Am Coll Cardiol. 2017 Oct 31;70(18):2278-2289. doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.028.
- Li QZ, Deng Q, Li JQ, Yi GH, Zhao SP. Valsartan reduces interleukin-1beta secretion by peripheral blood mononuclear cells in patients with essential hypertension. Clin Chim Acta. 2005 May;355(1-2):131-6. doi: 10.1016/j.cccn.2004.12.006.
- Elijovich F, Weinberger MH, Anderson CA, Appel LJ, Bursztyn M, Cook NR, Dart RA, Newton-Cheh CH, Sacks FM, Laffer CL; American Heart Association Professional and Public Education Committee of the Council on Hypertension; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Stroke Council. Salt Sensitivity of Blood Pressure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016 Sep;68(3):e7-e46. doi: 10.1161/HYP.0000000000000047. Epub 2016 Jul 21. No abstract available. Erratum In: Hypertension. 2016 Oct;68(4):e62.
- Lin RC, Morris BJ. Association analysis of polymorphisms at the interleukin-1 locus in essential hypertension. Am J Med Genet. 2002 Feb 1;107(4):311-6. doi: 10.1002/ajmg.10177.
- Saraiva M, O'Garra A. The regulation of IL-10 production by immune cells. Nat Rev Immunol. 2010 Mar;10(3):170-81. doi: 10.1038/nri2711. Epub 2010 Feb 15.
- Caligiuri G, Rudling M, Ollivier V, Jacob MP, Michel JB, Hansson GK, Nicoletti A. Interleukin-10 deficiency increases atherosclerosis, thrombosis, and low-density lipoproteins in apolipoprotein E knockout mice. Mol Med. 2003 Jan-Feb;9(1-2):10-7.
- Lima VV, Zemse SM, Chiao CW, Bomfim GF, Tostes RC, Clinton Webb R, Giachini FR. Interleukin-10 limits increased blood pressure and vascular RhoA/Rho-kinase signaling in angiotensin II-infused mice. Life Sci. 2016 Jan 15;145:137-43. doi: 10.1016/j.lfs.2015.12.009. Epub 2015 Dec 9.
- Chatterjee P, Chiasson VL, Seerangan G, Tobin RP, Kopriva SE, Newell-Rogers MK, Mitchell BM. Cotreatment with interleukin 4 and interleukin 10 modulates immune cells and prevents hypertension in pregnant mice. Am J Hypertens. 2015 Jan;28(1):135-42. doi: 10.1093/ajh/hpu100. Epub 2014 Jun 6.
- van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menotti A, Nissinen A, Kromhout D. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. N Engl J Med. 2000 Jan 6;342(1):1-8. doi: 10.1056/NEJM200001063420101.
- Jin Y, Kuznetsova T, Citterio L, Thijs L, Messaggio E, Casamassima N, Manunta P, Fagard R, Bianchi G, Staessen JA. Left ventricular structure and function in relation to steroid biosynthesis genes in a white population. Am J Hypertens. 2012 Sep;25(9):986-93. doi: 10.1038/ajh.2012.69. Epub 2012 Jun 7.
- Tentori S, Messaggio E, Brioni E, Casamassima N, Simonini M, Zagato L, Hamlyn JM, Manunta P, Lanzani C. Endogenous ouabain and aldosterone are coelevated in the circulation of patients with essential hypertension. J Hypertens. 2016 Oct;34(10):2074-80. doi: 10.1097/HJH.0000000000001042.
- Cooper RS, Zhu X. Racial differences and the genetics of hypertension. Curr Hypertens Rep. 2001 Feb;3(1):19-24. doi: 10.1007/s11906-001-0073-z.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2014. október 31.
Elsődleges befejezés (Tényleges)
2017. május 31.
A tanulmány befejezése (Tényleges)
2018. október 30.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2023. szeptember 5.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2023. szeptember 17.
Első közzététel (Tényleges)
2023. szeptember 22.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2024. május 14.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2024. május 11.
Utolsó ellenőrzés
2024. május 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- HYGEF STUDY
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .