Determinanti autonomi di POTS - Pilot1

La sindrome da tachicardia posturale (POTS) è una condizione relativamente comune che colpisce per lo più giovani donne altrimenti sane. È la causa di una disabilità significativa e di una compromissione della qualità della vita di entità paragonabile a quella dei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva o insufficienza cardiaca congestizia. È caratterizzata da attivazione simpatica con una tachicardia ortostatica esagerata che risponde a basse dosi di beta-bloccanti. La fisiopatologia sottostante di questo disturbo e la natura di questa attivazione simpatica non è chiara ed è probabilmente eterogenea. In molti pazienti questa attivazione simpatica potrebbe essere un'appropriata risposta compensatoria all'ipovolemia, al decondizionamento o alla neuropatia parziale.

I ricercatori hanno identificato un sottogruppo di pazienti in cui l'attivazione simpatica sembra essere un fenomeno primario. Questi pazienti sono caratterizzati da un elevato deflusso simpatico centrale, come determinato dall'attività del nervo simpatico muscolare (MSNA) al di sopra dell'intervallo di confidenza superiore del 95% per il gruppo. Questo fenotipo "iperadrenergico" è associato a un aumento paradossale della pressione arteriosa in posizione eretta ea un'esagerata risposta pressoria alla fase vasocostrittrice della manovra di Valsalva, e le osservazioni cliniche suggeriscono che migliorano clinicamente se trattati con simpaticolitici centrali.

I ricercatori propongono di testare l'ipotesi che esista un sottogruppo di pazienti POTS con un'attivazione simpatica centrale come patofisiologia primaria. In uno studio randomizzato in doppio cieco, controllato con placebo, i ricercatori propongono che la somministrazione della moxonidina simpaticolitica centrale migliorerà i sintomi e le anomalie ortostatiche nell'emodinamica ortostatica, nonché il deflusso simpatico.