Autonomiczne determinanty POTS - Pilot1

Zespół częstoskurczu posturalnego (POTS) jest stosunkowo częstym schorzeniem dotykającym głównie zdrowe młode kobiety. Jest przyczyną znacznej niepełnosprawności i upośledzenia jakości życia w stopniu porównywalnym z pacjentami z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc czy zastoinową niewydolnością serca. Charakteryzuje się aktywacją układu współczulnego z nasilonym częstoskurczem ortostatycznym, który reaguje na małe dawki beta-adrenolityków. Patofizjologia leżąca u podstaw tego zaburzenia i natura tej aktywacji współczulnej nie jest jasna i prawdopodobnie jest niejednorodna. U wielu pacjentów ta aktywacja układu współczulnego może być odpowiednią reakcją kompensacyjną na hipowolemię, osłabienie lub częściową neuropatię.

Badacze zidentyfikowali podgrupę pacjentów, u których aktywacja układu współczulnego wydaje się być zjawiskiem pierwotnym. Pacjenci ci charakteryzują się wysokim centralnym odpływem współczulnym, co określono na podstawie aktywności nerwu współczulnego mięśnia (MSNA) powyżej górnego 95% przedziału ufności dla grupy. Ten „hiperadrenergiczny” fenotyp jest związany z paradoksalnym wzrostem ciśnienia krwi w pozycji stojącej i przesadną reakcją presyjną na fazę zwężania naczyń w próbie Valsalvy, a obserwacje kliniczne sugerują, że poprawiają się klinicznie po leczeniu ośrodkowymi środkami sympatykolitycznymi.

Badacze proponują przetestowanie hipotezy, że istnieje podgrupa pacjentów z POTS z centralną aktywacją układu współczulnego jako pierwotną patofizjologią. W ostrym podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniu badacze proponują, aby podawanie ośrodkowej sympatykolitycznej moksonidyny poprawiło objawy ortostatyczne i nieprawidłowości w hemodynamice ortostatycznej, jak również współczulny odpływ.