肥満、炎症、老化:運動とオメガ 3 脂肪酸の影響。 (OBELEX)
肥満、炎症、老化における脂肪組織の機能不全: 運動とオメガ 3 脂肪酸のメカニズムと効果。
調査の概要
状態
詳細な説明
肥満は、2 型糖尿病や免疫疾患などの代謝性疾患の発症と関連しています。 肥満はまた、寿命の短縮と老化と同様の細胞プロセスの加速をもたらします。 一方、老化には内臓脂肪の蓄積や肥満に伴う代謝性合併症が伴います。 肥満と老化は両方とも、慢性の軽度の炎症疾患であると特定されています。 加齢に伴う炎症は、ほとんどの加齢関連疾患の発症、ひいては高齢者の罹患率や死亡率の危険因子であると考えられてきました。 しかし、老化における炎症を引き起こす具体的なメカニズムは、ほとんど不明のままです。
炎症の解決は、リポキシン、レゾルビン、プロテクチン、マレシンなどのいくつかの一連の特殊な解決促進脂質メディエーターの生成を伴う活発なプロセスです。 この試験の仮説は、肥満と老化に関連する慢性炎症は、主に脂肪組織におけるこれらの特殊な分解促進脂質メディエーターの産生障害の結果である可能性があるというものです。 その一方で、研究者らはまた、転写パターンの変化が、肥満と老化の病態生理学に関連する炎症の発症に関与している可能性があると提案している。 したがって、現在のプロジェクトの最初の一般的な目的は、肥満と老化の間に生じる未解決の慢性炎症に関与するメカニズムを特徴付けることです。
n-3 PUFA (多価不飽和脂肪酸) は、特殊な分解促進脂質メディエーターの合成の基質として機能し、重要な転写調節因子であるため、研究者らは、n-3 PUFA を単独で、または定期的な身体運動と組み合わせて栄養補給することで、局所的および全身的な炎症、およびその後の肥満や老化に関連する代謝障害の解決を促進します。 過体重/肥満の閉経後の女性を対象とした試験は、DHAが豊富な栄養補助食品および/または漸進的レジスタンストレーニング(PRT)プログラムの定期的な投与が、体重と脂肪量の減少、インスリン感受性、炎症に対する潜在的な有益な効果を特徴付けるために実施されます。血清および/または脂肪組織におけるマーカーおよび遺伝子/miRNA/リピドミクス/メタボロミクスプロファイル。 さらに、腸内細菌叢の変化にも対処します。
研究の種類
入学 (実際)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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-
Navarra
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Pamplona、Navarra、スペイン、31008
- Department of Nutrition, Food Science and Physiology. Centre for Nutrition Research.
-
-
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- 閉経後の女性
- 年齢は55歳から70歳まで
- 体格指数 (BMI) が 27.5 ~ 35 kg/m² である
- 過去 3 か月間、体重に変化なし (± 3 kg)
- 研究者が研究の全体的な目的に合致していると考える全体的な身体的および心理的状態
除外基準:
- 定期的な処方薬の使用: 特にスタチン、抗糖尿病薬、更年期ホルモン補充療法
- 慢性代謝疾患:重度の脂質異常症、1型または2型糖尿病、肝臓(肝硬変)、腎臓病、心血管疾患、神経筋疾患、関節炎、肺疾患および/またはその他の衰弱性疾患を患っている。
- 研究中に食物アレルギーや食物不耐症が現れることが予想される
- 研究開始の3か月前に特別な食事(アトキンス食、ベジタリアン食など)を行っていた
- 摂食障害
- 外科的に治療された肥満
- アルコールまたは薬物乱用
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:基礎科学
- 割り当て:ランダム化
- 介入モデル:並列代入
- マスキング:ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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プラセボコンパレーター:コントロール
プラセボ(オリーブオイル)を補った健康的な食事のための食事アドバイス。
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16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
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実験的:オメガ3
DHA が豊富な栄養補助食品 (1 日あたり 1.650 mg の DHA を提供) を補った健康的な食事のための食事アドバイス。
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16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
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実験的:レジスタンストレーニング
プラセボ (オリーブオイル) と適度な筋力トレーニング プログラムを追加した健康的な食事のための食事アドバイス。
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16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
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実験的:オメガ 3 + レジスタンス トレーニング
DHA が豊富な栄養補助食品 (1 日あたり 1.650 mg の DHA を提供) と適度な筋力トレーニング プログラムを補った健康的な食事のための食事アドバイス。
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16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
16週間のレジスタンストレーニングプログラムの有無にかかわらず、DHAが豊富な栄養補助食品による二重盲検ランダム化プラセボ対照介入。
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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脂肪量の減少
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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二重 X 線吸光光度法 (DXA) によって分析された、さまざまな介入によって誘発された体脂肪量の変化の評価。
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0 週目 (ベースライン)
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脂肪量の減少
時間枠:16週目(介入終了)
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二重 X 線吸光光度法 (DXA) によって分析された、さまざまな介入によって誘発された体脂肪量の変化の評価。
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16週目(介入終了)
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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脂肪量削減の進化
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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0 週目 (ベースライン)
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脂肪量削減の進化
時間枠:2週目
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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2週目
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脂肪量削減の進化
時間枠:第4週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第4週
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脂肪量削減の進化
時間枠:第6週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第6週
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脂肪量削減の進化
時間枠:第8週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第8週
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脂肪量削減の進化
時間枠:第10週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第10週
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脂肪量削減の進化
時間枠:第12週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第12週
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脂肪量削減の進化
時間枠:第14週
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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第14週
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脂肪量削減の進化
時間枠:16週目(介入終了)
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生体インピーダンスによって分析された、さまざまな介入によって引き起こされる体脂肪量の変化の評価。
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16週目(介入終了)
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体重減少
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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0 週目 (ベースライン)
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体重減少
時間枠:2週目
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体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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2週目
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体重減少
時間枠:第4週
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体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第4週
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体重減少
時間枠:第6週
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体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第6週
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体重減少
時間枠:第8週
|
体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第8週
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体重減少
時間枠:第10週
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体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第10週
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体重減少
時間枠:第12週
|
体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第12週
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体重減少
時間枠:第14週
|
体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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第14週
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体重減少
時間枠:16週目(介入終了)
|
体重の変化は体重計で0.1kg単位で計測します。
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16週目(介入終了)
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体組成の進化
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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0 週目 (ベースライン)
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体組成の進化
時間枠:2週目
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除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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2週目
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体組成の進化
時間枠:第4週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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第4週
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体組成の進化
時間枠:第6週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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第6週
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体組成の進化
時間枠:第8週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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第8週
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体組成の進化
時間枠:第10週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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第10週
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体組成の進化
時間枠:第12週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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第12週
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体組成の進化
時間枠:第14週
|
除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
|
第14週
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体組成の進化
時間枠:16週目(介入終了)
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除脂肪量の変化の評価は生体インピーダンスによって分析されます。
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16週目(介入終了)
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ヒップ周囲
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
ヒップ周囲はメジャーで測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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ヒップ周囲
時間枠:第8週
|
ヒップ周囲はメジャーで測定されます。
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第8週
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ヒップ周囲
時間枠:16週目(介入終了)
|
ヒップ周囲はメジャーで測定されます。
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16週目(介入終了)
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首周り
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
首周りはメジャーで測ります。
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0 週目 (ベースライン)
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首周り
時間枠:第8週
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首周りはメジャーで測ります。
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第8週
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首周り
時間枠:16週目(介入終了)
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首周りはメジャーで測ります。
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16週目(介入終了)
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胴囲
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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腹囲はメジャーで測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
|
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胴囲
時間枠:第8週
|
腹囲はメジャーで測定されます。
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第8週
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胴囲
時間枠:16週目(介入終了)
|
腹囲はメジャーで測定されます。
|
16週目(介入終了)
|
|
腹囲
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
腹囲はメジャーで測ります。
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0 週目 (ベースライン)
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|
腹囲
時間枠:第8週
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腹囲はメジャーで測ります。
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第8週
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腹囲
時間枠:16週目(介入終了)
|
腹囲はメジャーで測ります。
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16週目(介入終了)
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腕周り
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
腕周りはメジャーで測ります。
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0 週目 (ベースライン)
|
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腕周り
時間枠:第8週
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腕周りはメジャーで測ります。
|
第8週
|
|
腕周り
時間枠:16週目(介入終了)
|
腕周りはメジャーで測ります。
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16週目(介入終了)
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|
大腿部中央周囲
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
太もも中央部の周囲はメジャーで測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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大腿部中央周囲
時間枠:第8週
|
太もも中央部の周囲はメジャーで測定されます。
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第8週
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大腿部中央周囲
時間枠:16週目(介入終了)
|
太もも中央部の周囲はメジャーで測定されます。
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16週目(介入終了)
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ふくらはぎ中央周径
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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ふくらはぎ中央部の周囲をメジャーで測定します。
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0 週目 (ベースライン)
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ふくらはぎ中央周径
時間枠:第8週
|
ふくらはぎ中央部の周囲をメジャーで測定します。
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第8週
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|
ふくらはぎ中央周径
時間枠:16週目(介入終了)
|
ふくらはぎ中央部の周囲をメジャーで測定します。
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16週目(介入終了)
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上腕三頭筋の皮下脂肪
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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上腕三頭筋の皮下脂肪はノギスで測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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上腕三頭筋の皮下脂肪
時間枠:第8週
|
上腕三頭筋の皮下脂肪はノギスで測定されます。
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第8週
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上腕三頭筋の皮下脂肪
時間枠:16週目(介入終了)
|
上腕三頭筋の皮下脂肪はノギスで測定されます。
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16週目(介入終了)
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太ももの皮ひだ
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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太ももの皮下脂肪はノギスで計測されます。
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0 週目 (ベースライン)
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太ももの皮ひだ
時間枠:第8週
|
太ももの皮下脂肪はノギスで計測されます。
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第8週
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太ももの皮ひだ
時間枠:16週目(介入終了)
|
太ももの皮下脂肪はノギスで計測されます。
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16週目(介入終了)
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ふくらはぎ内側皮ひだ
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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ふくらはぎの皮下脂肪の内側をノギスで測定します。
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0 週目 (ベースライン)
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ふくらはぎ内側皮ひだ
時間枠:第8週
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ふくらはぎの皮下脂肪の内側をノギスで測定します。
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第8週
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ふくらはぎ内側皮ひだ
時間枠:16週目(介入終了)
|
ふくらはぎの皮下脂肪の内側をノギスで測定します。
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16週目(介入終了)
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血圧
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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収縮期血圧と拡張期血圧は張力計で測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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血圧
時間枠:第8週
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収縮期血圧と拡張期血圧は張力計で測定されます。
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第8週
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血圧
時間枠:16週目(介入終了)
|
収縮期血圧と拡張期血圧は張力計で測定されます。
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16週目(介入終了)
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血清グルコース
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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空腹時血清グルコースは、一晩絶食した後に測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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血清グルコース
時間枠:16週目(介入終了)
|
空腹時血清グルコースは、一晩絶食した後に測定されます。
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16週目(介入終了)
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血清インスリン
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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空腹時血清インスリンは、一晩絶食した後に測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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血清インスリン
時間枠:16週目(介入終了)
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空腹時血清インスリンは、一晩絶食した後に測定されます。
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16週目(介入終了)
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経口ブドウ糖負荷試験
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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経口ブドウ糖負荷試験は、一晩絶食した後に実施されます。
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0 週目 (ベースライン)
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経口ブドウ糖負荷試験
時間枠:16週目(介入終了)
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経口ブドウ糖負荷試験は、一晩絶食した後に実施されます。
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16週目(介入終了)
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脂質代謝バイオマーカー
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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一晩絶食した後、血清遊離脂肪酸、トリグリセリド、総コレステロール、LDL コレステロール、HDL コレステロールの濃度を測定します。
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0 週目 (ベースライン)
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脂質代謝バイオマーカー
時間枠:16週目(介入終了)
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一晩絶食した後、血清遊離脂肪酸、トリグリセリド、総コレステロール、LDL コレステロール、HDL コレステロールの濃度を測定します。
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16週目(介入終了)
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ケトン体
時間枠:0 週目 (ベースライン)
|
ケトン体濃度は一晩の絶食後に測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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ケトン体
時間枠:16週目(介入終了)
|
ケトン体濃度は一晩の絶食後に測定されます。
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16週目(介入終了)
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甲状腺機能(体の代謝)
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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TSH (甲状腺刺激ホルモン)、T3 および T4 ホルモンは ELISA キットで評価されます。
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0 週目 (ベースライン)
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甲状腺機能(体の代謝)
時間枠:16週目(介入終了)
|
TSH (甲状腺刺激ホルモン)、T3 および T4 ホルモンは ELISA キットで評価されます。
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16週目(介入終了)
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心血管リスクバイオマーカー
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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ELISA キットを使用して、血漿中の PAI-1 (プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1)、ADMA (非対称ジメチルアルギニン)、および VEGF (血管内皮増殖因子) を測定します。
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0 週目 (ベースライン)
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心血管リスクバイオマーカー
時間枠:16週目(介入終了)
|
ELISA キットを使用して、血漿中の PAI-1 (プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1)、ADMA (非対称ジメチルアルギニン)、および VEGF (血管内皮増殖因子) を測定します。
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16週目(介入終了)
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炎症バイオマーカー
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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TNF-α(腫瘍壊死因子α)、IL-6(インターロイキン6)、C反応性タンパク質、血清Aアミロイド、レプチン、アディポネクチン、ケマリンをELISAキットで測定します。
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0 週目 (ベースライン)
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炎症バイオマーカー
時間枠:16週目(介入終了)
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血漿中のTNF-α(腫瘍壊死因子アルファ)、IL-6(インターロイキン6)、C反応性タンパク質、血清Aアミロイド、レプチン、アディポネクチン、ケマリンをELISAキットで測定します。
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16週目(介入終了)
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満腹感と摂食行動の特徴
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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満腹感もVAS(ビジュアルアナログスケール)アンケートを使用して推定され、食行動特性も検証されたアンケートで評価されます。
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0 週目 (ベースライン)
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満腹感と摂食行動の特徴
時間枠:16週目(介入終了)
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満腹感もVAS(ビジュアルアナログスケール)アンケートを使用して推定され、食行動特性も検証されたアンケートで評価されます。
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16週目(介入終了)
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血漿アディポカインとミオカイン
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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CT-1、イリシン、FGF21 (線維芽細胞成長因子 21)、およびメテオリン様は ELISA キットを使用して測定されます
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0 週目 (ベースライン)
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血漿アディポカインとミオカイン
時間枠:16週目(介入終了)
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CT-1、イリシン、FGF21 (線維芽細胞成長因子 21)、およびメテオリン様は ELISA キットを使用して測定されます
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16週目(介入終了)
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血漿脂質と生理活性脂質メディエーター
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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リピドミクスプロファイルは、HPLC-MS (高圧液体クロマトグラフィー-質量分析) によるターゲットメタボロミクス-リピドミクスを使用して測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
|
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血漿脂質と生理活性脂質メディエーター
時間枠:16週目(介入終了)
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リピドミクスプロファイルは、HPLC-MS (高圧液体クロマトグラフィー-質量分析) によるターゲットメタボロミクス-リピドミクスを使用して測定されます。
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16週目(介入終了)
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脂肪組織遺伝子プロファイリング
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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局所麻酔下での脂肪吸引により、皮下腹部臍周囲領域の脂肪組織の生検(2g)を取得する。
RNA発現は、RNA-seqまたはGeneChip Human Gene 2.1 ST Array (Affymetrix)によって測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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脂肪組織遺伝子プロファイリング
時間枠:16週目(介入終了)
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局所麻酔下での脂肪吸引により、皮下腹部臍周囲領域の脂肪組織の生検(2g)を取得する。
RNA発現は、RNA-seqまたはGeneChip Human Gene 2.1 ST Array (Affymetrix)によって測定されます。
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16週目(介入終了)
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脂肪組織 miRNA プロファイリング
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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MiRNA 発現は、皮下腹部脂肪組織生検において RNA-seq または GeneChip miRNA 4.0 Array (Affymetrix) によって測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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|
脂肪組織 miRNA プロファイリング
時間枠:16週目(介入終了)
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MiRNA 発現は、皮下腹部脂肪組織生検において RNA-seq または GeneChip miRNA 4.0 Array (Affymetrix) によって測定されます。
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16週目(介入終了)
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脂肪組織の炎症に関与する生理活性脂質メディエーター
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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リピドミクスプロファイルは、HPLC-MS によるターゲットメタボロミクス - リピドミクスを使用して測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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|
脂肪組織の炎症に関与する生理活性脂質メディエーター
時間枠:16週目(介入終了)
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リピドミクスプロファイルは、HPLC-MS によるターゲットメタボロミクス - リピドミクスを使用して測定されます。
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16週目(介入終了)
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テロメア長の決定
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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テロメアの長さは、リアルタイム定量的 PCR (ポリメラーゼ連鎖反応) アプローチを使用して、ヒト末梢血および脂肪組織サンプルから抽出されたゲノム DNA で測定されます。
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0 週目 (ベースライン)
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テロメア長の決定
時間枠:16週目(介入終了)
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テロメアの長さは、リアルタイム定量的 PCR (ポリメラーゼ連鎖反応) アプローチを使用して、ヒト末梢血および脂肪組織サンプルから抽出されたゲノム DNA で測定されます。
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16週目(介入終了)
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腸内細菌叢の特徴付け
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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糞便が収集され、ハイスループットの 16S (Svedberg ユニット) rDNA (リボソーム デオキシリボ核酸) アンプリコン シーケンス アプローチによって腸内細菌叢プロファイリングが実行されます。
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0 週目 (ベースライン)
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腸内細菌叢の特徴付け
時間枠:16週目(介入終了)
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糞便が収集され、ハイスループットの 16S (Svedberg ユニット) rDNA (リボソーム デオキシリボ核酸) アンプリコン シーケンス アプローチによって腸内細菌叢プロファイリングが実行されます。
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16週目(介入終了)
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尿メタボロームプロファイル
時間枠:0 週目 (ベースライン)
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尿が収集され、尿のメタボロームプロファイルも HPLC-MS アプローチによって評価されます。
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0 週目 (ベースライン)
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尿メタボロームプロファイル
時間枠:16週目(介入終了)
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尿が収集され、尿のメタボロームプロファイルも HPLC-MS アプローチによって評価されます。
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16週目(介入終了)
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協力者と研究者
協力者
捜査官
- 主任研究者:Maria J Moreno-Aliaga, PhD、University of Navarra
- 主任研究者:Silvia Lorente-Cebrián, PhD、University of Navarra
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Martinez-Fernandez L, Gonzalez-Muniesa P, Laiglesia LM, Sainz N, Prieto-Hontoria PL, Escote X, Odriozola L, Corrales FJ, Arbones-Mainar JM, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Maresin 1 improves insulin sensitivity and attenuates adipose tissue inflammation in ob/ob and diet-induced obese mice. FASEB J. 2017 May;31(5):2135-2145. doi: 10.1096/fj.201600859R. Epub 2017 Feb 10.
- Lopez-Yoldi M, Stanhope KL, Garaulet M, Chen XG, Marcos-Gomez B, Carrasco-Benso MP, Santa Maria EM, Escote X, Lee V, Nunez MV, Medici V, Martinez-Anso E, Sainz N, Huerta AE, Laiglesia LM, Prieto J, Martinez JA, Bustos M, Havel PJ, Moreno-Aliaga MJ. Role of cardiotrophin-1 in the regulation of metabolic circadian rhythms and adipose core clock genes in mice and characterization of 24-h circulating CT-1 profiles in normal-weight and overweight/obese subjects. FASEB J. 2017 Apr;31(4):1639-1649. doi: 10.1096/fj.201600396RR. Epub 2017 Jan 17.
- Laiglesia LM, Lorente-Cebrian S, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Ribeiro SM, Sainz N, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid promotes mitochondrial biogenesis and beige-like features in subcutaneous adipocytes from overweight subjects. J Nutr Biochem. 2016 Nov;37:76-82. doi: 10.1016/j.jnutbio.2016.07.019. Epub 2016 Aug 26.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Escote X, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of dietary supplementation with EPA and/or alpha-lipoic acid on adipose tissue transcriptomic profile of healthy overweight/obese women following a hypocaloric diet. Biofactors. 2017 Jan 2;43(1):117-131. doi: 10.1002/biof.1317. Epub 2016 Aug 10.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Sainz N, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Supplementation with alpha-Lipoic Acid Alone or in Combination with Eicosapentaenoic Acid Modulates the Inflammatory Status of Healthy Overweight or Obese Women Consuming an Energy-Restricted Diet. J Nutr. 2015 Apr 1;146(4):889S-896S. doi: 10.3945/jn.115.224105.
- Milagro FI, Moreno-Aliaga MJ, Martinez JA. FTO Obesity Variant and Adipocyte Browning in Humans. N Engl J Med. 2016 Jan 14;374(2):190-1. doi: 10.1056/NEJMc1513316. No abstract available.
- Prieto-Hontoria PL, Perez-Matute P, Fernandez-Galilea M, Lopez-Yoldi M, Sinal CJ, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of alpha-lipoic acid on chemerin secretion in 3T3-L1 and human adipocytes. Biochim Biophys Acta. 2016 Mar;1861(3):260-8. doi: 10.1016/j.bbalip.2015.12.011. Epub 2015 Dec 22.
- Martinez-Fernandez L, Laiglesia LM, Huerta AE, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Omega-3 fatty acids and adipose tissue function in obesity and metabolic syndrome. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2015 Sep;121(Pt A):24-41. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2015.07.003. Epub 2015 Jul 26.
- Mansego ML, Milagro FI, Zulet MA, Moreno-Aliaga MJ, Martinez JA. Differential DNA Methylation in Relation to Age and Health Risks of Obesity. Int J Mol Sci. 2015 Jul 24;16(8):16816-32. doi: 10.3390/ijms160816816.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Sainz N, Cuervo M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Circulating irisin and glucose metabolism in overweight/obese women: effects of alpha-lipoic acid and eicosapentaenoic acid. J Physiol Biochem. 2015 Sep;71(3):547-58. doi: 10.1007/s13105-015-0400-5. Epub 2015 Mar 28.
- Lorente-Cebrian S, Costa AG, Navas-Carretero S, Zabala M, Laiglesia LM, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. An update on the role of omega-3 fatty acids on inflammatory and degenerative diseases. J Physiol Biochem. 2015 Jun;71(2):341-9. doi: 10.1007/s13105-015-0395-y. Epub 2015 Mar 11.
- Huerta AE, Navas-Carretero S, Prieto-Hontoria PL, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of alpha-lipoic acid and eicosapentaenoic acid in overweight and obese women during weight loss. Obesity (Silver Spring). 2015 Feb;23(2):313-21. doi: 10.1002/oby.20966. Epub 2014 Dec 31.
- Gonzalez-Muniesa P, Marrades MP, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Differential proinflammatory and oxidative stress response and vulnerability to metabolic syndrome in habitual high-fat young male consumers putatively predisposed by their genetic background. Int J Mol Sci. 2013 Aug 22;14(9):17238-55. doi: 10.3390/ijms140917238.
- Lorente-Cebrian S, Costa AG, Navas-Carretero S, Zabala M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Role of omega-3 fatty acids in obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular diseases: a review of the evidence. J Physiol Biochem. 2013 Sep;69(3):633-51. doi: 10.1007/s13105-013-0265-4. Epub 2013 Jun 22.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Fernandez-Galilea M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid inhibits tumour necrosis factor-alpha-induced lipolysis in murine cultured adipocytes. J Nutr Biochem. 2012 Mar;23(3):218-27. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.11.018. Epub 2011 Apr 14.
- Marrades MP, Gonzalez-Muniesa P, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. A dysregulation in CES1, APOE and other lipid metabolism-related genes is associated to cardiovascular risk factors linked to obesity. Obes Facts. 2010 Oct;3(5):312-8. doi: 10.1159/000321451. Epub 2010 Oct 15.
- Marrades MP, Gonzalez-Muniesa P, Arteta D, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Orchestrated downregulation of genes involved in oxidative metabolic pathways in obese vs. lean high-fat young male consumers. J Physiol Biochem. 2011 Mar;67(1):15-26. doi: 10.1007/s13105-010-0044-4. Epub 2010 Sep 30.
- Moreno-Aliaga MJ, Lorente-Cebrian S, Martinez JA. Regulation of adipokine secretion by n-3 fatty acids. Proc Nutr Soc. 2010 Aug;69(3):324-32. doi: 10.1017/S0029665110001801. Epub 2010 Jun 14.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid up-regulates apelin secretion and gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2010 May;54 Suppl 1:S104-11. doi: 10.1002/mnfr.200900522.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid stimulates AMP-activated protein kinase and increases visfatin secretion in cultured murine adipocytes. Clin Sci (Lond). 2009 Aug 14;117(6):243-9. doi: 10.1042/CS20090020.
- Perez-Echarri N, Perez-Matute P, Marcos-Gomez B, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Down-regulation in muscle and liver lipogenic genes: EPA ethyl ester treatment in lean and overweight (high-fat-fed) rats. J Nutr Biochem. 2009 Sep;20(9):705-14. doi: 10.1016/j.jnutbio.2008.06.013. Epub 2008 Sep 30.
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