- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03300388
Fettleibigkeit, Entzündung und Alterung: Auswirkungen von körperlicher Bewegung und Omega-3-Fettsäuren. (OBELEX)
Funktionsstörung des Fettgewebes bei Fettleibigkeit, Entzündung und Alterung: Mechanismen und Auswirkungen von körperlicher Betätigung und Omega-3-Fettsäuren.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Fettleibigkeit wird mit der Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen, einschließlich Typ-2-Diabetes und Immunstörungen, in Verbindung gebracht. Fettleibigkeit führt auch zu einer verkürzten Lebensdauer und beschleunigten zellulären Prozessen, ähnlich denen des Alterns. Andererseits geht das Altern mit der Ansammlung von viszeralem Fett und den mit Fettleibigkeit einhergehenden Stoffwechselkomplikationen einher. Sowohl Fettleibigkeit als auch Alterung wurden als chronische, leicht entzündliche Erkrankungen identifiziert. Entzündungen im Alter gelten als Risikofaktor für die Entwicklung der meisten altersbedingten Krankheiten und damit für Morbidität und Mortalität bei älteren Menschen. Die spezifischen Mechanismen, die im Alter zu Entzündungen führen, sind jedoch noch weitgehend unbekannt.
Die Auflösung einer Entzündung ist ein aktiver Prozess, der die Produktion mehrerer Serien spezialisierter pro-auflösender Lipidmediatoren wie Lipoxine, Resolvin, Protectine und Maresin umfasst. Die Hypothese dieser Studie ist, dass die mit Fettleibigkeit und Alterung einhergehende chronische Entzündung das Ergebnis einer beeinträchtigten Produktion dieser spezialisierten pro-auflösenden Lipidmediatoren, hauptsächlich im Fettgewebe, sein könnte. Andererseits vermuten die Forscher auch, dass ein verändertes Transkriptionsmuster für die Entwicklung der Entzündung verantwortlich sein könnte, die mit der Pathophysiologie von Fettleibigkeit und Alterung einhergeht. Daher wird das erste allgemeine Ziel des aktuellen Projekts darin bestehen, die Mechanismen zu charakterisieren, die an der ungelösten chronischen Entzündung beteiligt sind, die bei Fettleibigkeit und Alterung auftritt.
Da n-3-PUFAs (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) als Substrate für die Synthese spezialisierter pro-auflösender Lipidmediatoren dienen und wichtige Transkriptionsregulatoren sind, schlagen die Forscher eine Nahrungsergänzung mit n-3-PUFAs allein oder in Kombination mit regelmäßiger körperlicher Bewegung vor fördern die Auflösung lokaler und systemischer Entzündungen und der daraus resultierenden Stoffwechselstörungen, die mit Fettleibigkeit und Alterung einhergehen. Es wird eine Studie an übergewichtigen/fettleibigen Frauen nach der Menopause durchgeführt, um die möglichen positiven Auswirkungen der regelmäßigen Verabreichung eines DHA-reichen Nahrungsergänzungsmittels und/oder eines progressiven Widerstandstrainingsprogramms (PRT) auf Gewichts- und Fettmassenverlust, Insulinsensitivität und Entzündungen zu charakterisieren Marker und Gen-/miRNA-/lipidomisches/metabolomisches Profil im Serum und/oder Fettgewebe. Darüber hinaus werden auch Veränderungen in der Darmmikrobiota thematisiert.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Navarra
-
Pamplona, Navarra, Spanien, 31008
- Department of Nutrition, Food Science and Physiology. Centre for Nutrition Research.
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Frauen nach der Menopause
- Alter zwischen 55 und 70 Jahren
- Body-Mass-Index (BMI) zwischen 27,5 und 35 kg/m²
- Gewicht unverändert (± 3 kg) in den letzten 3 Monaten
- Der allgemeine physische und psychische Zustand, der nach Ansicht des Prüfers mit dem Gesamtziel der Studie übereinstimmt
Ausschlusskriterien:
- Verwendung regelmäßiger verschreibungspflichtiger Medikamente: insbesondere Statine, Antidiabetika, Hormonersatztherapie in den Wechseljahren
- An einer chronischen Stoffwechselerkrankung leiden: schwere Dyslipidämie, Typ-1- oder Typ-2-Diabetes, Leberzirrhose, Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankung, neuromuskuläre Erkrankung, arthritische Erkrankung, Lungenerkrankung und/oder andere schwächende Erkrankungen
- Es wird erwartet, dass während der Studie Nahrungsmittelallergien und/oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten auftreten
- Einhaltung spezieller Diäten (Atkins, vegetarisch usw.) vor drei Monaten vor Beginn der Studie
- Essstörungen
- Chirurgisch behandelte Fettleibigkeit
- Alkohol- oder Drogenmissbrauch
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Doppelt
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Placebo-Komparator: Kontrolle
Ernährungsberatung für eine gesunde Ernährung ergänzt mit Placebo (Olivenöl).
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Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
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Experimental: Omega-3
Ernährungsberatung für eine gesunde Ernährung, ergänzt durch ein DHA-reiches Nahrungsergänzungsmittel (mit 1.650 mg DHA pro Tag).
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Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
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Experimental: Krafttraining
Ernährungsberatung für eine gesunde Ernährung, ergänzt durch Placebo (Olivenöl) und moderates Krafttrainingsprogramm.
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Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
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Experimental: Omega-3 + Krafttraining
Ernährungsberatung für eine gesunde Ernährung, ergänzt durch ein DHA-reiches Nahrungsergänzungsmittel (mit 1.650 mg DHA pro Tag) und ein moderates Krafttrainingsprogramm.
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Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Intervention mit DHA-reichem Nahrungsergänzungsmittel mit oder ohne Krafttrainingsprogramm für 16 Wochen.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Reduzierung der Fettmasse
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Bewertung der durch die verschiedenen Eingriffe hervorgerufenen Veränderungen der Körperfettmasse, analysiert durch Duale Röntgenabsorptiometrie (DXA).
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Woche 0 (Basislinie)
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Reduzierung der Fettmasse
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Bewertung der durch die verschiedenen Eingriffe hervorgerufenen Veränderungen der Körperfettmasse, analysiert durch Duale Röntgenabsorptiometrie (DXA).
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 0 (Basislinie)
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 2
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 2
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 4
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 4
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 6
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 6
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 8
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 8
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 10
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 10
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 12
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 12
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 14
|
Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 14
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Entwicklung der Fettmassenreduktion
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Bewertung der Veränderungen der Körperfettmasse, die durch die verschiedenen mittels Bioimpedanz analysierten Eingriffe hervorgerufen werden.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 0 (Basislinie)
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 2
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 2
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 4
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 4
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 6
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 6
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 8
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 8
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 10
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 10
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 12
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 12
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 14
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 14
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Gewichtsverlust
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Veränderungen des Körpergewichts werden mit einer Körpergewichtswaage auf 0,1 kg genau gemessen
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 0 (Basislinie)
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 2
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 2
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 4
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 4
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 6
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 6
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 8
|
Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 8
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 10
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 10
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 12
|
Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 12
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 14
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Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 14
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Entwicklung der Körperzusammensetzung
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die Bewertung fettfreier Massenveränderungen wird durch Bioimpedanz analysiert.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Hüftumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Hüftumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Hüftumfang
Zeitfenster: Woche 8
|
Der Hüftumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Hüftumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Hüftumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Halsumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Halsumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Halsumfang
Zeitfenster: Woche 8
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Der Halsumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Halsumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Der Halsumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Taillenumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Taillenumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Taillenumfang
Zeitfenster: Woche 8
|
Der Taillenumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Taillenumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Taillenumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Bauchumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Bauchumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Bauchumfang
Zeitfenster: Woche 8
|
Der Bauchumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Bauchumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Bauchumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Armumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Armumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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|
Armumfang
Zeitfenster: Woche 8
|
Der Armumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Armumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Armumfang wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Umfang in der Mitte des Oberschenkels
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Umfang in der Mitte des Oberschenkels wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Umfang in der Mitte des Oberschenkels
Zeitfenster: Woche 8
|
Der Umfang in der Mitte des Oberschenkels wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Umfang in der Mitte des Oberschenkels
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Umfang in der Mitte des Oberschenkels wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Mittlerer Wadenumfang
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der Umfang der Wadenmitte wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Mittlerer Wadenumfang
Zeitfenster: Woche 8
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Der Umfang der Wadenmitte wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 8
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Mittlerer Wadenumfang
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Umfang der Wadenmitte wird mit einem Maßband gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Hautfalte des Trizeps
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Die Hautfalte des Trizeps wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Hautfalte des Trizeps
Zeitfenster: Woche 8
|
Die Hautfalte des Trizeps wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 8
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Hautfalte des Trizeps
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Die Hautfalte des Trizeps wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Hautfalte am Oberschenkel
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Die Hautfalte am Oberschenkel wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Hautfalte am Oberschenkel
Zeitfenster: Woche 8
|
Die Hautfalte am Oberschenkel wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 8
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Hautfalte am Oberschenkel
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die Hautfalte am Oberschenkel wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Mediale Wadenhautfalte
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Die mediale Wadenhautfalte wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Mediale Wadenhautfalte
Zeitfenster: Woche 8
|
Die mediale Wadenhautfalte wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 8
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Mediale Wadenhautfalte
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die mediale Wadenhautfalte wird mit einem Messschieber gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Blutdruck
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der systolische und diastolische Blutdruck wird mit einem Tensiometer gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Blutdruck
Zeitfenster: Woche 8
|
Der systolische und diastolische Blutdruck wird mit einem Tensiometer gemessen.
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Woche 8
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Blutdruck
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der systolische und diastolische Blutdruck wird mit einem Tensiometer gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Serumglukose
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Der Nüchtern-Serumglukosespiegel wird nach dem Fasten über Nacht gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Serumglukose
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Der Nüchtern-Serumglukosespiegel wird nach dem Fasten über Nacht gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Seruminsulin
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Das Nüchternseruminsulin wird nach dem Fasten über Nacht gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
|
|
Seruminsulin
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Das Nüchternseruminsulin wird nach dem Fasten über Nacht gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Oraler Glukosetoleranz-Test
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Der orale Glukosetoleranztest wird nach dem Fasten über Nacht durchgeführt.
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Woche 0 (Basislinie)
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Oraler Glukosetoleranz-Test
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Der orale Glukosetoleranztest wird nach dem Fasten über Nacht durchgeführt.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Biomarker für den Fettstoffwechsel
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Serumfreie Fettsäuren, Triglyceride, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin- und HDL-Cholesterin-Konzentrationen werden nach einer Fastennacht gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Biomarker für den Fettstoffwechsel
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Serumfreie Fettsäuren, Triglyceride, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin- und HDL-Cholesterin-Konzentrationen werden nach einer Fastennacht gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Ketonkörper
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Die Ketonkörperkonzentration wird nach einer Fastennacht über Nacht gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
|
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Ketonkörper
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die Ketonkörperkonzentration wird nach einer Fastennacht über Nacht gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Schilddrüsenfunktion (Körperstoffwechsel)
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon), T3- und T4-Hormone werden mit ELISA-Kits bewertet
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Woche 0 (Basislinie)
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Schilddrüsenfunktion (Körperstoffwechsel)
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon), T3- und T4-Hormone werden mit ELISA-Kits bewertet
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Biomarker für kardiovaskuläres Risiko
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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PAI-1 (Plasminogenaktivator-Inhibitor-1), ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin) und VEGF (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) werden mithilfe von ELISA-Kits im Plasma gemessen
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Woche 0 (Basislinie)
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Biomarker für kardiovaskuläres Risiko
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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PAI-1 (Plasminogenaktivator-Inhibitor-1), ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin) und VEGF (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) werden mithilfe von ELISA-Kits im Plasma gemessen
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Entzündungsbiomarker
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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TNF-α (Tumornekrosefaktor-Alpha), IL-6 (Interleukin 6), C-reaktives Protein, Serum-A-Amyloid, Leptin, Adiponektin und Chemerin werden mit ELISA-Kits gemessen
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Woche 0 (Basislinie)
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|
Entzündungsbiomarker
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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TNF-α (Tumornekrosefaktor-Alpha), IL-6 (Interleukin 6), C-reaktives Protein, Serum-A-Amyloid, Leptin, Adiponektin und Chemerin werden im Plasma mit ELISA-Kits gemessen
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Sättigungs- und Essverhaltensmerkmale
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Das Sättigungsgefühl wird auch mithilfe eines VAS-Fragebogens (visuelle Analogskala) geschätzt, und Essverhaltensmerkmale werden ebenfalls mit validierten Fragebögen bewertet
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Woche 0 (Basislinie)
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|
Sättigungs- und Essverhaltensmerkmale
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Das Sättigungsgefühl wird auch mithilfe eines VAS-Fragebogens (visuelle Analogskala) geschätzt, und Essverhaltensmerkmale werden ebenfalls mit validierten Fragebögen bewertet
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Plasma-Adipokine und Myokine
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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CT-1, Irisin, FGF21 (Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21) und Meteorin-like werden mithilfe von ELISA-Kits gemessen
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Woche 0 (Basislinie)
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Plasma-Adipokine und Myokine
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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CT-1, Irisin, FGF21 (Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21) und Meteorin-like werden mithilfe von ELISA-Kits gemessen
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Plasmalipide und bioaktive Lipidmediatoren
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Das Lipidomprofil wird mittels gezielter Metabolomik-Lipidomik mittels HPLC-MS (Hochdruckflüssigkeitschromatographie-Massenspektrometrie) gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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Plasmalipide und bioaktive Lipidmediatoren
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Das Lipidomprofil wird mittels gezielter Metabolomik-Lipidomik mittels HPLC-MS (Hochdruckflüssigkeitschromatographie-Massenspektrometrie) gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Genprofilierung des Fettgewebes
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Eine Biopsie (2 g) des subkutanen Fettgewebes im Bauch- und Periumbilikalbereich wird durch Fettabsaugung unter örtlicher Betäubung entnommen.
Die RNA-Expression wird mittels RNA-seq oder GeneChip Human Gene 2.1 ST Array (Affymetrix) gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
|
|
Genprofilierung des Fettgewebes
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Eine Biopsie (2 g) des subkutanen Fettgewebes im Bauch- und Periumbilikalbereich wird durch Fettabsaugung unter örtlicher Betäubung entnommen.
Die RNA-Expression wird mittels RNA-seq oder GeneChip Human Gene 2.1 ST Array (Affymetrix) gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
|
|
MiRNA-Profilierung des Fettgewebes
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Die MiRNA-Expression wird mittels RNA-seq oder GeneChip miRNA 4.0 Array (Affymetrix) in subkutanen Bauchfettgewebebiopsien gemessen.
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Woche 0 (Basislinie)
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|
MiRNA-Profilierung des Fettgewebes
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die MiRNA-Expression wird mittels RNA-seq oder GeneChip miRNA 4.0 Array (Affymetrix) in subkutanen Bauchfettgewebebiopsien gemessen.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Bioaktive Lipidmediatoren, die an Entzündungen im Fettgewebe beteiligt sind
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Das Lipidomprofil wird mithilfe gezielter Metabolom-Lipidomik mittels HPLC-MS gemessen
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Woche 0 (Basislinie)
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|
Bioaktive Lipidmediatoren, die an Entzündungen im Fettgewebe beteiligt sind
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Das Lipidomprofil wird mithilfe gezielter Metabolom-Lipidomik mittels HPLC-MS gemessen
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Bestimmung der Telomerlänge
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
|
Die Telomerlänge wird in genomischer DNA gemessen, die aus menschlichen peripheren Blut- und Fettgewebeproben mit einem quantitativen Echtzeit-PCR-Ansatz (Polymerase-Kettenreaktion) extrahiert wird.
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Woche 0 (Basislinie)
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|
Bestimmung der Telomerlänge
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
|
Die Telomerlänge wird in genomischer DNA gemessen, die aus menschlichen peripheren Blut- und Fettgewebeproben mit einem quantitativen Echtzeit-PCR-Ansatz (Polymerase-Kettenreaktion) extrahiert wird.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Charakterisierung der Darmmikrobiota
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Der Kot wird gesammelt und die Profilierung der Darmmikrobiota wird durch einen Hochdurchsatz-16S-(Svedberg-Einheiten)-rDNA-Amplikonsequenzierungsansatz (ribosomale Desoxyribonukleinsäure) durchgeführt.
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Woche 0 (Basislinie)
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Charakterisierung der Darmmikrobiota
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Der Kot wird gesammelt und die Profilierung der Darmmikrobiota wird durch einen Hochdurchsatz-16S-(Svedberg-Einheiten)-rDNA-Amplikonsequenzierungsansatz (ribosomale Desoxyribonukleinsäure) durchgeführt.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Stoffwechselprofil des Urins
Zeitfenster: Woche 0 (Basislinie)
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Der Urin wird gesammelt und das metabolische Profil des Urins wird auch durch einen HPLC-MS-Ansatz ausgewertet.
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Woche 0 (Basislinie)
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Stoffwechselprofil des Urins
Zeitfenster: Woche 16 (Ende der Intervention)
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Der Urin wird gesammelt und das metabolische Profil des Urins wird auch durch einen HPLC-MS-Ansatz ausgewertet.
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Woche 16 (Ende der Intervention)
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Mitarbeiter und Ermittler
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Maria J Moreno-Aliaga, PhD, University of Navarra
- Hauptermittler: Silvia Lorente-Cebrián, PhD, University of Navarra
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Martinez-Fernandez L, Gonzalez-Muniesa P, Laiglesia LM, Sainz N, Prieto-Hontoria PL, Escote X, Odriozola L, Corrales FJ, Arbones-Mainar JM, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Maresin 1 improves insulin sensitivity and attenuates adipose tissue inflammation in ob/ob and diet-induced obese mice. FASEB J. 2017 May;31(5):2135-2145. doi: 10.1096/fj.201600859R. Epub 2017 Feb 10.
- Lopez-Yoldi M, Stanhope KL, Garaulet M, Chen XG, Marcos-Gomez B, Carrasco-Benso MP, Santa Maria EM, Escote X, Lee V, Nunez MV, Medici V, Martinez-Anso E, Sainz N, Huerta AE, Laiglesia LM, Prieto J, Martinez JA, Bustos M, Havel PJ, Moreno-Aliaga MJ. Role of cardiotrophin-1 in the regulation of metabolic circadian rhythms and adipose core clock genes in mice and characterization of 24-h circulating CT-1 profiles in normal-weight and overweight/obese subjects. FASEB J. 2017 Apr;31(4):1639-1649. doi: 10.1096/fj.201600396RR. Epub 2017 Jan 17.
- Laiglesia LM, Lorente-Cebrian S, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Ribeiro SM, Sainz N, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid promotes mitochondrial biogenesis and beige-like features in subcutaneous adipocytes from overweight subjects. J Nutr Biochem. 2016 Nov;37:76-82. doi: 10.1016/j.jnutbio.2016.07.019. Epub 2016 Aug 26.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Escote X, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of dietary supplementation with EPA and/or alpha-lipoic acid on adipose tissue transcriptomic profile of healthy overweight/obese women following a hypocaloric diet. Biofactors. 2017 Jan 2;43(1):117-131. doi: 10.1002/biof.1317. Epub 2016 Aug 10.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Sainz N, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Supplementation with alpha-Lipoic Acid Alone or in Combination with Eicosapentaenoic Acid Modulates the Inflammatory Status of Healthy Overweight or Obese Women Consuming an Energy-Restricted Diet. J Nutr. 2015 Apr 1;146(4):889S-896S. doi: 10.3945/jn.115.224105.
- Milagro FI, Moreno-Aliaga MJ, Martinez JA. FTO Obesity Variant and Adipocyte Browning in Humans. N Engl J Med. 2016 Jan 14;374(2):190-1. doi: 10.1056/NEJMc1513316. No abstract available.
- Prieto-Hontoria PL, Perez-Matute P, Fernandez-Galilea M, Lopez-Yoldi M, Sinal CJ, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of alpha-lipoic acid on chemerin secretion in 3T3-L1 and human adipocytes. Biochim Biophys Acta. 2016 Mar;1861(3):260-8. doi: 10.1016/j.bbalip.2015.12.011. Epub 2015 Dec 22.
- Martinez-Fernandez L, Laiglesia LM, Huerta AE, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Omega-3 fatty acids and adipose tissue function in obesity and metabolic syndrome. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2015 Sep;121(Pt A):24-41. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2015.07.003. Epub 2015 Jul 26.
- Mansego ML, Milagro FI, Zulet MA, Moreno-Aliaga MJ, Martinez JA. Differential DNA Methylation in Relation to Age and Health Risks of Obesity. Int J Mol Sci. 2015 Jul 24;16(8):16816-32. doi: 10.3390/ijms160816816.
- Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernandez-Galilea M, Sainz N, Cuervo M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Circulating irisin and glucose metabolism in overweight/obese women: effects of alpha-lipoic acid and eicosapentaenoic acid. J Physiol Biochem. 2015 Sep;71(3):547-58. doi: 10.1007/s13105-015-0400-5. Epub 2015 Mar 28.
- Lorente-Cebrian S, Costa AG, Navas-Carretero S, Zabala M, Laiglesia LM, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. An update on the role of omega-3 fatty acids on inflammatory and degenerative diseases. J Physiol Biochem. 2015 Jun;71(2):341-9. doi: 10.1007/s13105-015-0395-y. Epub 2015 Mar 11.
- Huerta AE, Navas-Carretero S, Prieto-Hontoria PL, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of alpha-lipoic acid and eicosapentaenoic acid in overweight and obese women during weight loss. Obesity (Silver Spring). 2015 Feb;23(2):313-21. doi: 10.1002/oby.20966. Epub 2014 Dec 31.
- Gonzalez-Muniesa P, Marrades MP, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Differential proinflammatory and oxidative stress response and vulnerability to metabolic syndrome in habitual high-fat young male consumers putatively predisposed by their genetic background. Int J Mol Sci. 2013 Aug 22;14(9):17238-55. doi: 10.3390/ijms140917238.
- Lorente-Cebrian S, Costa AG, Navas-Carretero S, Zabala M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Role of omega-3 fatty acids in obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular diseases: a review of the evidence. J Physiol Biochem. 2013 Sep;69(3):633-51. doi: 10.1007/s13105-013-0265-4. Epub 2013 Jun 22.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Fernandez-Galilea M, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid inhibits tumour necrosis factor-alpha-induced lipolysis in murine cultured adipocytes. J Nutr Biochem. 2012 Mar;23(3):218-27. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.11.018. Epub 2011 Apr 14.
- Marrades MP, Gonzalez-Muniesa P, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. A dysregulation in CES1, APOE and other lipid metabolism-related genes is associated to cardiovascular risk factors linked to obesity. Obes Facts. 2010 Oct;3(5):312-8. doi: 10.1159/000321451. Epub 2010 Oct 15.
- Marrades MP, Gonzalez-Muniesa P, Arteta D, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Orchestrated downregulation of genes involved in oxidative metabolic pathways in obese vs. lean high-fat young male consumers. J Physiol Biochem. 2011 Mar;67(1):15-26. doi: 10.1007/s13105-010-0044-4. Epub 2010 Sep 30.
- Moreno-Aliaga MJ, Lorente-Cebrian S, Martinez JA. Regulation of adipokine secretion by n-3 fatty acids. Proc Nutr Soc. 2010 Aug;69(3):324-32. doi: 10.1017/S0029665110001801. Epub 2010 Jun 14.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid up-regulates apelin secretion and gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2010 May;54 Suppl 1:S104-11. doi: 10.1002/mnfr.200900522.
- Lorente-Cebrian S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid stimulates AMP-activated protein kinase and increases visfatin secretion in cultured murine adipocytes. Clin Sci (Lond). 2009 Aug 14;117(6):243-9. doi: 10.1042/CS20090020.
- Perez-Echarri N, Perez-Matute P, Marcos-Gomez B, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Down-regulation in muscle and liver lipogenic genes: EPA ethyl ester treatment in lean and overweight (high-fat-fed) rats. J Nutr Biochem. 2009 Sep;20(9):705-14. doi: 10.1016/j.jnutbio.2008.06.013. Epub 2008 Sep 30.
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