濡れたAMD患者における視力測定、生活の質、および形態学的パラメータ間の相関 (COSP)

3.1 背景と理論的根拠 加齢黄斑変性症 (AMD) は、65 歳以上のヨーロッパ系の人々の失明の主な原因です。

今日、先進国の平均寿命は 80 歳を超え、さらに伸びています。 それでも、これらの追加の年の生活の質は、加齢黄斑変性症 (AMD) を含む加齢に伴う変性疾患の影響によってしばしば大幅に低下します。これは、AMDが中心視力に影響を与え、中心暗点を引き起こすことを意味します。したがって、患者は、周辺視野が維持されている間、読書などの近距離活動に問題を抱えています.

AMD は徐々に進行する疾患で、段階を経て重度の中心視力喪失に発展します。 AMD の初期の徴候には、細胞外沈着物 (ドルーゼン)、網膜色素上皮 (RPE) の下の酸化脂質およびタンパク質の網膜下沈着物、および黄斑における可変量の目に見える色素塊の出現が含まれます。 AMDの中間段階では、ドルーゼンが大きくなり、色素沈着の変化がより深刻になります。 進行期では、患者は網膜下の脈絡膜新生血管 (滲出型または「ウェット」型の AMD) または非血管新生型の「ドライ」型の AMD のいずれかを発症します。 乾燥型の AMD は、地理的萎縮 (GA) と呼ばれる、機能不全の黄斑のはっきりと区切られた単焦点領域または多焦点領域によって特徴付けられます。 GA パッチは徐々に拡大し、RPE と対応する神経感覚網膜および脈絡膜の脈絡毛細管層を巻き込みます。 これらの進行性で不可逆的な変化は、最終的に中心（黄斑）視力の永久的な喪失を引き起こします。

地図状萎縮症 (GA) は、視覚的な萎縮に先立つ中心窩暗点および中心窩機能異常のために、良好な視力 (VA) がある場合でも、視覚機能の重大な障害を引き起こす可能性があります。 これは、RPE、ブルッフ膜、および脈絡膜毛細血管-脈絡膜複合体 (網膜機能の維持における重要な役割) の進行性の劣化につながる生涯にわたる累積的な損傷と、それに続く光受容体細胞の損傷によって引き起こされると考えられています。 ただし、一次被害の軌跡はまだ不明のままです。 これまでに特定された病原性メカニズムには、一次 RPE 老化、酸化ストレス、補体経路の変化、炎症の増加、成長因子のバランスの変化、過剰なリポフスチンの蓄積に関連するさまざまな遺伝的および環境的要因が含まれます。 GA の領域は、絶対暗点に関連付けられています。 したがって、何年にもわたって、多くのGA患者は中心窩保存のために良好なVAを持っていますが、中心窩を囲む暗点によって制限されています。 例えば、患者は 20/40 以上の VA を持っているかもしれませんが、視覚中心領域に数文字以上の単語または顔全体を収めることができません。患者が単一の視標を読むことができるようにするが、単語全体を読むことはできない. ただし、読書能力は視覚機能の重要な要素です。 読書が困難になると、生活の質が低下します。 読書能力の向上は、年配の低視力患者の主な目的の 1 つです。ETDRS は、日常生活に不可欠な患者の読書の問題を反映していないことがよくあります。 高コントラスト遠方視力は、黄斑疾患患者の知覚視覚性能に関連する視覚機能の唯一の関連尺度ではありません (Hazel et al. 2000)。

加齢黄斑変性症 (AMD) の多くの患者が経験する視覚障害は、通常の活動を行う能力に影響を与え、心理的苦痛を引き起こし、社交行事への参加を制限することがわかっています。 視覚機能の PRO は、AMD の影響と治療効果のより包括的な評価を提供します 乾性 AMD の進行は栄養補助食品によって多くの患者で遅らせることができますが、湿性 AMD による視力低下は抗血管増殖剤の硝子体内投与で治療されます因子 したがって、より良い結果パラメータを見つける必要があります。 この研究の主な目的は、自己報告された読書困難と新しい近方視力検査機器の結果との間に相関関係があるかどうかを評価し、二次的に、自己報告された読書困難が機能的および形態学的パラメーターとどの程度相関しているかを確立することです。 また、標準遠用視力測定値 (ETDRS) がさらに機能的および形態学的パラメーターとどの程度相関しているかを評価すること。

この研究は、今後のAMD試験のために、ETDRS距離VAよりも生活の質とよりよく相関する結果測定値を見つけて含めるための基礎を提供する可能性があります.