チクングニア熱の持続的影響の遺伝的要因と免疫学的決定論 (CHIKGENE)

チクングニア ウイルス (CHIKV) 感染は、世界中の公衆衛生に対する脅威となっています。 2005 年から 2006 年の流行により、レユニオン島は独自の専門知識を獲得し、この病気に関する世界的な研究の最前線にとどまっています。 感染症の臨床的発現の遺伝的決定論の考え方は、過去 50 年間、多くの疫学的議論によって支持されてきました。 疾患に関連する遺伝子バリアントの特定により、多くの場合、新しい予防 (ワクチン接種) および/または治療 (薬物設計) アプローチのための特定のバイオマーカーの開発など、結果として生じる重要な利点に関与する分子メカニズムの理解が深まります。 疾患の発生または進化に潜在的に関与する遺伝子について十分に文書化された仮説がない場合、ゲノムワイド関連研究 (GWAS)、ヌクレオチド多型 (SNP) の全ゲノム、および連鎖不平衡の原則が、一般的な仮説の下で行われます。一般的な疾患の発現は、集団で一般的に見られる少数の対立遺伝子 (マイナーな対立遺伝子の頻度が 1 ～ 5% を超える頻度) に基づいているという仮説が受け入れられており、その部分を特定するための、仮説にとらわれない選択方法になっています。複雑な疾患の遺伝率を調べ、その遺伝的決定要因を特定します。 いくつかの疫学的議論は、チクングニア熱の進化パターンの説明においてかなりの割合の遺伝的決定論を支持しており、流行後 2 年間に実施された集団ベースの研究では、慢性型の割合が 40 ～ 60% に達する可能性があります。

• 慢性型に関連する危険因子はほとんどなく、これらは集団研究では不明 (年齢、メタボリック シンドロームのいくつかの要素との併存症) または一貫性がない (免疫負荷) ようです。
• 重度または非定型の発生率は、感染の 1% 程度でまれです。
• 最近のメタアナリシスによると、ウイルス負荷強度と合意に基づく炎症誘発性免疫シグネチャの役割があると思われる急性期（J1-J21）とは対照的です。レユニオン、イタリア、またはシンガポールで実施された研究によると、慢性関節痛（> J90）の病因におけるウイルス負荷の強度の役割とそれらの免疫シグネチャはまだ決定されておらず、後者はかなり非特異的です.

これらの要素は、チクングニア熱における GWAS の関心を正当化し、この疾患に特徴的な慢性関節痛を説明する可能性が高い新しい道と機械的仮説を特定します。